[发明专利]用于端粒延长、减少DNA损伤和减少UV引起的皮肤衰老的营养保健组合物在审

专利信息
申请号: 201880074478.5 申请日: 2018-11-19
公开(公告)号: CN111432659A 公开(公告)日: 2020-07-17
发明(设计)人: 雅各布·罗森施泰因 申请(专利权)人: 雅各布·罗森施泰因
主分类号: A23L33/10 分类号: A23L33/10;A23L33/15;A23L33/155;A23L33/16
代理公司: 中原信达知识产权代理有限责任公司 11219 代理人: 刘慧;金海霞
地址: 美国得*** 国省代码: 暂无信息
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摘要:
搜索关键词: 用于 端粒 延长 减少 dna 损伤 uv 引起 皮肤 衰老 营养 保健 组合
【说明书】:

发明公开了一种营养保健组合物,其用于抑制端粒缩短、用于对抗自由基引起的DNA氧化损伤以及用于减少UV引起的皮肤衰老,所述组合物包括将20mcg‑20mg虾青素/天与100‑5,000IU维生素D/天、1‑100mg锌/天、1‑500mg烟酰胺/天、1‑1,000IU维生素E/天、1mcg‑100mg番茄红素/天、1mcg‑100mgβ‑胡萝卜素/天、1mcg‑500mcg硒/天、1mcg‑100mg叶黄素/天和1mcg‑100mg玉米黄素/天中的至少一种组合成胶囊、片剂、软凝胶、粉剂或液体形式中的至少一种的步骤。

技术领域

本发明大体上涉及膳食补充剂,并且更具体地涉及包含用于端粒延长、减少DNA损伤和减少UV引起的皮肤衰老的营养保健品的膳食补充剂。

背景技术

当前,关于衰老的主要理论有十种,可以归类为程序性衰老或非程序性衰老。这些包括程序性细胞死亡、端粒理论、基因理论、基因突变理论、交联理论、自由基理论、应激蛋白理论、细胞垃圾或累积废物理论、损耗理论和自身免疫理论。

在很大程度上,术语“程序性衰老”可以描述为由基因编程因素导致的衰老。Spence指出,由于衰老始于出生并且每个物种似乎都有自己的平均寿命,因此可以针对某种方式的程序性衰老提出有力的论据。衰老的端粒理论是导致程序性衰老前提的主要理论之一。

端粒衰老理论着眼于细胞无法连续复制DNA而最终使染色体处于危险状态并阻止进一步的细胞复制。该理论由Bryan和Reddel描述为每次发生细胞分裂时,人类体细胞从每个染色体的末端丢失一定数量的DNA碱基对(称为端粒)的情况。这是由于以下事实:构建相应的DNA链的DNA聚合酶无法启动新链的合成,而必须等待引发酶起作用。结果,染色体的端粒部分不能复制。尽管端粒是“牺牲”DNA,没有任何必要的信息内容,但仍然存在问题。当这些端粒减少到临界长度时,细胞分裂停止;但细胞衰老可能会持续一段时间。

该理论的最好证据或许是发现培养的正常人类和动物细胞具有有限的复制能力。取自成年人的成纤维细胞在体外只能分裂约20次。然而,根据Spence,在体内很少(如果有的话)达到这个极限。这种有限的复制能力被称为“Hayflick极限”。

在某种程度上,端粒酶减缓了端粒缩短的过程,端粒酶的目的是增加DNA的端粒长度。端粒酶存在于一些细胞(例如生殖细胞和干细胞)中,必须连续分裂才能发挥其功能。通过促进端粒酶活性,有可能增加端粒长度,从而延长细胞分裂可能发生的时段。虽然这不会使细胞永生,但可以延长细胞的寿命。

“非程序性衰老”可以描述为由于分子对正常人体细胞和分子的损害而导致的衰老。促成非程序性衰老的前提的主要理论是自由基衰老理论。

Spence将自由基描述为具有不成对电子的分子,这些分子是由与氧正常相互作用而形成的。自由基与其它分子发生化学反应,导致氧化损伤。自由基衰老理论被描述为对大分子如脂质、蛋白质和DNA的自由基破坏,这可能引发变化,从而解释了各种非程序性衰老理论。

相反,内源性(由人体产生)和外源性(从食物或补充剂中获得)的抗氧化剂可作为自由基清除剂,预防和修复由活性氧(ROS)和活性氮(RNS)引起的损伤,并因此可以增强免疫防御并降低退化性疾病的风险。

对上述衰老理论的理解具有一定程度的价值,可以开发出促进健康衰老过程的方法。由于衰老最明显的表现是皮肤的物理外观,即细纹和皱纹以及皮肤密度和厚度,因此,健康衰老的方法应包括解决衰老皮肤外观的问题。

当前,缺乏解决端粒缩短的实用策略,尽管有一些研究表明补充普通的多种维生素可能对该目的具有一定的价值。相反,存在许多以补充形式可用的抗氧化剂,以帮助减少和对抗由自由基引起的氧化损伤。此外,还有外用防晒产品可帮助减少UV引起的皮肤衰老。然而,存在与常见的多种维生素、抗氧化剂和外用防晒剂的使用相关的限制,其中一些限制讨论如下:

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