[发明专利]一种治疗急性脑梗的药物组合物

说明书

本发明公开了一种治疗急性脑梗死的药物组合物，有效成分包括VulgarisinA，还包括木犀草素。本发明通过VulgarisinA和木犀草素联合应用，实验结果表明，VulgarisinA和木犀草素在4:1‑5:1比值内，对于治疗以及预防急性脑梗死有着很好的效果。

技术领域

本发明涉及一种治疗急性脑梗的药物组合物，属于医药技术领域。

背景技术

脑血管病是老年人的常见病、多发病，死亡率高，且病后多数患者留有不同程度的残疾。当前，主要的临床治疗手段有溶栓、抗血小板聚集、脑保护等。因时间窗的问题，早期溶栓受到限制；而抗血小板药物的应用更多着眼于脑梗死再发的预防，因此，急性期治疗的焦点集中在脑保护治疗上。

缺血所致脑损害的发病机制目前仍不甚清楚，目前较为公认的可能机制为：氧化应急、兴奋性氨基酸毒性、炎性反应等，无论何种机制，疾病的最终病理过程皆为神经细胞的死亡，且由于凋亡与死亡的共存即缺血后中心区的神经细胞坏死和周围神经细胞的凋亡过程，可使病灶逐渐扩大加重病情进展。大量事实证明，线粒体的结构和功能障碍引发自由基对细胞的损害(即氧化应激)在此过程中发挥了重要的作用。当组织发生缺血、缺氧等病理改变时，可造成线粒体通透性增加致使大量氧自由基的释放，且组织对自由基清除能力的下降(线粒体功能异常引发能量代谢障碍)，最终导致氧自由基聚集。由于脑本身的生理和生化特性，使其表现为对自由基异常敏感，过量自由基的存在可引起中枢神经系统结构和功能的破坏。多年的研究表明，氧化应激能诱导神经细胞凋亡，是造成脑缺血后继发性病理损害的主要机制之一。临床上，针对脑中风的氧化应激反应早期干预以适度控制应激，已获得了一些令人满意的结果。因此，控制氧化应激以阻断细胞凋亡信号的传导，寻找有效的缺血性脑损伤的保护措施显得颇为必要。而线粒体作为活性氧最大的产生地，其功能的改善不仅从源头上减少了氧自由基的产生，同时也能降低活性氧所造成的细胞损害，此对于发挥急性脑缺血再灌注损伤的保护作用具有重要的意义。

化合物VulgarisinA是一个2014年发表(HuayongLou，et al，VulgarisinA,a NewDiterpenoid with a Rare5/6/4/5Ring Skeleton from the Chinese Medicinal PlantPrunella vulgaris.Org.Lett.2014,16,2696-2699)的新化合物,该化合物拥有全新的骨架类型,目前还未见到关于VulgarisinA和木犀草素在治疗急性脑梗方面的应用。

发明内容

针对上述现有技术存在的问题，本发明提供一种治疗急性脑梗的药物组合物。

为了实现上述目的，本发明采用的技术方案是：一种治疗急性脑梗的药物组合物，有效成分包括VulgarisinA，结构式如下：

有效成分包括还包括木犀草素。

按照重量计算，VulgarisinA和木犀草素比值为15:1-20:1。

按照重量计算，VulgarisinA和木犀草素比值为20:1。

该药物组合物优选固体口服制剂；进一步地，所述的口服制剂为片剂、胶囊剂、颗粒剂、干混悬剂或滴丸。