[发明专利]一种水稻纹枯病effector基因RsIA_SCR28及其应用

说明书

本发明公开了一种水稻纹枯病effector基因RsIA_SCR28及其应用。该基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示；该基因编码的蛋白质的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明通过对立枯丝核菌effector基因的克隆及其功能分析，有助于揭示水稻纹枯病与水稻品种间特异性互作及其进化的分子机理。

技术领域

本发明属于基因工程技术领域，具体涉及一种水稻纹枯病effector基因RsIA_SCR28及其应用。

背景技术

水稻纹枯病（rice sheath blight）是由立枯丝核菌（Rhizoctonia solani Kühn）引起的一种世界范围内的水稻真菌性病害，被称为水稻的三大病害之一。该病害分布范围较广，就全球水稻种植区而言，主要在亚洲、美洲和非洲水稻种植的国家频繁发生，该病害曾一度是美国南方稻区最重要的水稻病害。目前，根据菌丝之间能否融合，立枯丝核菌可以被归类为14 个融合群（AG1至AG13和AGBI）。AG1融合群又被认为是导致水稻纹枯病、玉米纹枯病和大豆纹枯病的主要致病类群。

目前，关于植物-病原菌互作的研究为广大学者所普遍接受的，还是Jones 和Dangl在2006年提出的“zigzag”模型。该假说认为植物响应病原菌的侵染是一个双分支先天免疫系统：第一个分支是识别和响应许多类别的共有分子微生物，包括非病原体，来抵御病原体的攻击；第二种是识别病原体的效应因子。并且提出病原体在侵染植物的过程中，主要分为四个阶段。

第一阶段，当植物受到病原体侵入时，细胞膜上的模式识别受体（PatternRecognition Receptors，PRRs）就会去识别缓慢进化和保守的病原体相关分子模式（Pathogen-associated Molecular Patterns， PAMPs），包含非病原体，上述反应就会刺激植物的免疫应答，该应答会通过复杂的反应来抵抗病原体的侵入，引发植物的基础免疫反应(PAMPs-triggered immunity，PTI）。Flagellin Sensing 2 (FLS2)是最典型的PRRs之一，它能介导并识别触发植物体内产生各种生理生化的细菌的鞭毛蛋白（flg22），该鞭毛蛋白与细菌的致病力密切相关，并且具有22个氨基酸保守区域的短肽。像其他PRRs一样，FLS2在其配体存在下与其他细胞表面蛋白（在这种情况下为BRI1相关受体激酶1（BAK1））形成复合物以启动各种免疫应答。出现活性氧（ROS）的快速产生和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活，转录重编程和气孔关闭等早期反应，后期反应在数小时至数天的较长时间内发生，如胼胝质沉积或幼苗生长抑制等。

第二阶段，病原菌为了克制或扰乱寄主的PTI反应和顺利的入侵寄主植物渐渐进化出了效应因子（effector）来克制PRR复合物或其下游信号转导，从而达到抑制免疫反应的目的，从而致使植物感病（effector-triggered susceptibility， ETS）。

第三阶段，为了防御这些病原体，植物还必须进化出一套识别效应因子的抗病基因（Resistance gene，R），并激活抗病途径相关的信号传导级联网络，产生效应因子所触发的免疫反应（effector-triggered immunity，ETI）。通常表现为在侵染位置发生过敏性细胞坏死反应（hyper-sensitive cell deathresponse，HR），这种反应发生在感病部位，以抑制病原体的生长。另外，由于许多效应蛋白在宿主细胞内起作用，这些效应蛋白的受体的大部分位于细胞内，并且大部分属于核苷酸结合结构域，富含亮氨酸重复受体（NLR）。已经发现，细菌病原体可以利用一种特殊的T3SS分泌系统将Avr蛋白传递到植物细胞质中。大多数真核生物的Avr基因编码分泌蛋白，包括亚麻锈病AvrL567、AvrM、AvrP4和AvrP123，稻瘟病菌中的AvrPi-TA、大豆疫霉菌中Avr1b-1、致病疫霉Avr3a和ATR1。