[发明专利]miR-1192用于制备预防和治疗缺血性心脏病药物的应用在审

专利信息
申请号: 201910964253.3 申请日: 2019-10-11
公开(公告)号: CN110680828A 公开(公告)日: 2020-01-14
发明(设计)人: 田苗苗;武桂铃;冯乐乐 申请(专利权)人: 中国人民解放军第四军医大学
主分类号: A61K31/7088 分类号: A61K31/7088;A61P9/10
代理公司: 61216 西安恒泰知识产权代理事务所 代理人: 史玫
地址: 710032 *** 国省代码: 陕西;61
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摘要:
搜索关键词: 心肌梗死 缺血性心脏病 心肌细胞凋亡 间质纤维化 离体细胞 临床应用 心脏功能 心脏缺血 治疗 制备 损伤 预防 应用
【说明书】:

发明公开了miR‑1192用于制备预防和治疗缺血性心脏病药物的应用。发明人通过在体动物及离体细胞证实,miR‑1192能够显著提高心肌梗死后心脏功能,抑制心肌细胞凋亡,减少间质纤维化,具有治疗心脏缺血性损伤的作用,有着很好的临床应用前景。

技术领域

本发明属于生物医药技术领域,具体涉及miR-1192用于制备防治缺血性心脏病药物的应用。

背景技术

miR-1192是由包括心肌细胞在内的细胞表达,是一种存在于循环系统中的内源性物质。目前,miR-1192可以在C2C12细胞,肌肉组织和心肌组织中表达,可以通过调节HMGB1mRNA的翻译来调节肌发生(V.Dormoy-Raclet,A.Cammas,B.Celona,X.J.Lian,K.vander Giessen,M.Zivojnovic,S.Brunelli,F.Riuzzi,G.Sorci,B.T.Wilhelm,S.Di Marco,R.Donato,M.E.Bianchi,I.E.Gallouzi,HuR and miR-1192regulate myogenesis bymodulating the translation of HMGB1mRNA,Nat Commun.4(2013)2388)。

miR-1192也可通过靶向IL-17和HB-EGF下调HB-EGF来影响T细胞分化和成骨分化(S.Yu,Q.Geng,J.Ma,F.Sun,Y.Yu,Q.Pan,A.Hong,Heparin-binding EGF-like growthfactor and miR-1192exert opposite effect on Runx2-induced osteogenicdifferentiation,Cell Death Dis.4(2013)e868;N.P.Singh,U.P.Singh,M.Rouse,J.Zhang,S.Chatterjee,P.S.Nagarkatti,M.Nagarkatti,Dietary Indoles SuppressDelayed-Type Hypersensitivity by Inducing a Switch from ProinflammatoryTh17Cells to Anti-Inflammatory Regulatory T Cells through Regulation ofMicroRNA,J Immunol.196(2016)1108-1122)。

发明内容

本发明发现miR-1192作为保护缺血心肌方面有较好效果,尤其是其在治疗心肌梗死所致心脏损伤,减少心肌细胞的凋亡和间质纤维化,改善心脏功能方面的应用。心肌梗死是缺血性心脏病的主要疾病,缺血性心脏病泛指因为心脏供血不足而导致的心脏病,包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄等原因所致心脏病。

基于此,本发明提供了:

miR-1192在制备预防和治疗缺血性心脏病药物的应用。

所述的缺血性心脏病药物为抗心肌梗死后心脏损伤的药物。

所述的缺血性心脏病药物为减少心肌细胞凋亡和抑制间质纤维化的药物。

同时,本发明还提供了由miR-1192和药物辅料制成的预防和治疗缺血性心脏病药物。

基于本发明的研究发现,本领域技术人员可以预见到:以miR-1192作为靶点制备预防和治疗心脏病的药物。

进一步,本发明提供一种预防和治疗缺血性心脏病药物,该药物是在基因水平和/或蛋白水平以miR-1192作为药物靶点,调节miR-1192转录表达的药物。

同时,本发明提供一种预防和治疗缺血性心脏病药物,该药物是协同和/或协助miR-1192减少心肌细胞凋亡和抑制间质纤维化的药物。

与现有技术相比,本发明具有以下有益的技术效果:

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