[发明专利]一种细胞模型在检测丙泊酚导致的SNAI1基因表达变化中的应用

说明书

本发明涉及一种细胞模型在检测丙泊酚导致的SNAI1基因表达变化中的应用。该应用检测了丙泊酚导致的恶性肿瘤细胞中SNAI1基因表达变化，在恶性肿瘤治疗和控制转移方面具有重要意义。

技术领域

本发明属于SNAI1基因表达领域，特别涉及一种细胞模型在检测丙泊酚导致的SNAI1基因表达变化中的应用。

背景技术

上皮细胞-间质转化(epithelial-mesenchymal transition)简称EMT，EMT是指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。上皮-间质转型是上皮性肿瘤侵袭、转移过程中的重要步骤，在癌症转移等疾病中发挥了重要作用。通过EMT，上皮细胞失去了细胞极性，失去与基底膜的连接等上皮表型，获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力等间质表型。EMT是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。阐明调控恶性肿瘤细胞发生EMT过程的分子机制，明确其在恶性肿瘤的发生、发展、转移中的病理意义，并探索基于EMT关键分子的诊断方法及靶向EMT关键分子的治疗手段是肿瘤转移中EMT机制研究的关键科学问题。EMT的主要特征有细胞黏附分子(如E-钙黏蛋白，Ecadherin)表达的减少、细胞角蛋白细胞骨架转化为波形蛋白(Vimentin)为主的细胞骨架及形态上具有间充质细胞的特征等。上皮细胞特征蛋白E-钙粘蛋白的表达下降、间质细胞特征蛋白波形蛋白的表达增加可以作为细胞发生上皮-间质转型的标志。

一些具有锌指结构的转录因子能激活EMT，主要包括(zinc finger proteinSNAI1,Snail)、(zinc finger E-box-binding homeobox,ZEB1)、(zinc finger proteinSNAI2,Slug)、(twist-related protein 1,Twist)。转录因子Snail结合到E-钙黏蛋白基因启动子的E-box元件上，抑制E-钙黏蛋白基因的转录，从而降低细胞间的黏附性，最终成为具有转移和侵袭性的间质细胞。因此将细胞模型应用于对SNAI1基因表达变化的检测，具有重要的实践意义。

发明内容

本发明所要解决的技术问题是提供一种细胞模型在检测丙泊酚导致的SNAI1基因表达变化中的应用，以填补现有技术的空白。

本发明提供一种细胞模型在检测丙泊酚导致的SNAI1基因表达变化中的应用。

所述细胞模型为口腔鳞状细胞癌细胞。

所述细胞模型为敲除SNAI1后的口腔鳞状细胞癌细胞。

所述口腔鳞状细胞癌细胞为Cal-27细胞。

所述丙泊酚的浓度为50～200μM。

所述丙泊酚的浓度为50μM、100μM或200μM。

有益效果

本发明丙泊酚可促进口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27的侵袭和转移，丙泊酚可以增加口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27中SNAI1(锌指转录因子Snail超家族一员)mRNA和蛋白的表达变化，并且具有剂量依赖性，而在Cal-27细胞中敲除SNAI1后，可抑制丙泊酚对肿瘤转移的促进作用，可有效逆转丙泊酚所致的细胞迁移和侵袭能力增强。本发明利用对比敲除和未敲除SNAI1的口腔鳞状细胞癌细胞，检测了丙泊酚导致的恶性肿瘤细胞中SNAI1基因表达变化，在恶性肿瘤治疗和控制转移方面具有重要意义。

附图说明

图1是实施例3中丙泊酚Prop处理敲除SNAI1前后的Cal-27细胞的迁移实验比较及其分析图(A，B)和侵袭实验比较及其分析图(C、D)。

图2是实施例1中不同浓度丙泊酚Prop处理Cal-27后的迁移实验比较及其分析图(A，B)和侵袭实验比较及其分析图(C、D)。