[发明专利]用作用于改善患有运动障碍的患者的生活质量的辅佐剂的蚕豆、钩藤和甘草根的干提取物与辅酶Q10的组合

说明书

一种组合，其包括：‑以下物质的干提取物：a)蚕豆、b)钩藤和c)甘草根，‑辅酶Q10，以及优选至少一种选自维生素C和E的维生素，该组合用作用于改善患有运动障碍的患者、特别是患有帕金森氏病的患者的生活质量(QOL)的辅佐剂。该组合优选为口服制剂，更优选为食品补充剂的形式。

技术领域

本发明涉及口服制剂、特别是食品补充剂，其用作用于改善患有运动障碍的患者、特别是患有帕金森氏病的患者的生活质量(QOL)的辅佐剂(coadjuvant)。

背景技术

术语运动障碍将以降低的运动技能和/或不自主运动(即难以由意志力控制的运动)的存在为特征的大量疾病归为一类。在最熟知的形式中，帕金森综合征(parkinsoniansyndromes)构成现代神经病学疾病分类学(neurological nosology)的一大部分¹。存在明显的原发形式(帕金森氏病、多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、路易体痴呆)、继发形式(所谓的血管性、感染性、感染后、创伤后帕金森综合征(parkinsonism)，由非常规药剂引起的帕金森综合征，由环境、医源性、代谢毒性因子引起的帕金森综合征)、以及与中枢神经系统的遗传性疾病(威尔逊氏病、亨廷顿氏病的Westphal变体、哈勒沃登-施帕茨病)有关的帕金森综合征的形式。这些疾病中最著名的是帕金森氏病¹。帕金森氏病被定义为具有缓慢且进行性发展的神经系统的退行性疾病。大脑的特殊结构黑质经历了构成它的神经细胞的逐渐丧失。这些细胞产生一种物质，多巴胺，其为基本的神经递质，使得运动活动性可以迅速且协调地发展。因此，多巴胺的缺乏导致自主运动活动性(automaticmotor activity)的降低、肌肉僵硬、随意运动(voluntary movement)的执行缓慢和震颤¹。从生物化学的观点，在帕金森病患者的SNpc(黑质致密部(Substantia Nigra parscompacta))水平确定了多巴胺量的减少、特征性色素沉着的丧失(较低的神经黑色素浓度)、线粒体呼吸链的复合物I的活性降低以及较低的α-酮戊二酸脱氢酶活性²。线粒体是ROS的重要来源。这些物质除了引起氧化性损伤以外，还通过诱导例如谷氨酸和天冬氨酸等兴奋性氨基酸的释放来抑制线粒体功能，这进而引起细胞质中游离Ca²⁺的增加，导致一系列触发神经元变性的事件²。并且，这正是在帕金森病患者中观察到的一切^1,2。特定年龄的患病率分析凸显了帕金森氏病如何在超过60岁的年龄组中明显流行，而特定性别的患病率表明男性的患病率略微较高。总而言之，在意大利，根据最准确的流行病学研究，并且考虑最近一次人口普查的常住人口，可以估计约有170,000例现患病例(prevalent case)¹。

这种病理类型的较老的治疗明确地是用左旋多巴(Levo-dopa)或左旋多巴(L-dopa)治疗，左旋多巴在纹状体中的多巴胺能突触前神经元内脱羧成多巴胺，从而负责该药物在帕金森氏病中的治疗功效。左旋多巴的血浆浓度在0.5和2小时之间，并且半衰期在1和3小时之间。该治疗通常与降低左旋多巴的外周副作用的外周多巴羧化酶抑制剂(卡比多巴或苄丝肼)有关⁸。

另一种治疗涉及给予司来吉兰，一种单胺氧化酶抑制剂(MAO抑制剂)，特别是B-MAO抑制剂。这种作用机制保护多巴胺免受神经元内降解，从而减少多巴胺的代谢⁸。

用于治疗帕金森氏病的其它类型的药物是多巴胺激动剂受体，例如，如溴隐亭和一些较新的药物，例如罗匹尼罗、普拉克索、罗替戈汀和阿扑吗啡。

另一种治疗涉及给予金刚烷胺，其具有多种作用机制，例如：增加多巴胺的释放、抑制胺摄取、对多巴胺受体的直接作用以及最终抑制N-甲基天冬氨酸类型的谷氨酰胺受体⁸。

尽管这些药物有效，但从长远来看，它们具有相当大的副作用。