[发明专利]ENST00000606533的增强剂或抑制剂在制备治疗色素性皮肤病药物中的应用

说明书

本发明公开了ENST00000606533的增强剂或抑制剂在制备治疗色素性皮肤病药物中的应用。本发明的实验结果发现在黑素细胞中抑制ENST00000606533表达后酪氨酸酶表达水平明显降低。ENST00000606533通过海绵吸附miR‑1291的ceRNA机制来调控酪氨酸酶的表达，进而影响黑素细胞的黑素合成功能。本研究结果提示ENST00000606533是调控黑素合成的潜在治疗靶点，调控ENST00000606533表达水平的增强剂或抑制剂是治疗色素性皮肤病的潜在新方法。

技术领域

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及ENST00000606533的增强剂或抑制剂在制备治疗色素性皮肤病药物中的应用。

背景技术

色素性皮肤病包括白癜风、无色素痣等色素减少性皮肤病以及黄褐斑、雀斑等色素增加性皮肤病。色素性皮肤病虽然不会导致器质性损害，但由于它们的损容性特点，严重影响患者的美观及身心健康。目前激光、抗氧化剂、中草药、剥脱剂或复色剂等多种方法被用于治疗上述色素性皮肤病，但效果欠佳。目前从信号传导、转录因子调控、DNA甲基化、组蛋白修饰等角度阐释了色素性皮肤病的发病机制，也根据目前的基础研究开发出了相应的治疗药物，但目前仍然无法改善色素性皮肤病疗效差、复发率高的现状。因此有必要进一步探究影响皮肤色素沉着的新机制，进而开发新型治疗药物。

皮肤的色素沉着最主要是由黑素细胞功能的活跃程度决定的。黑素细胞黑素合成功能越活跃，皮肤色素沉着越多；反之，黑素细胞黑素合成功能受损或受抑制，皮肤色素沉着将会减少。黑素合成是一个多步骤的酶促生化反应，其中酪氨酸酶(TYR)是调控黑素合成的关键限速酶，因此TYR可以做为黑素合成的关键分子标记物，也可以做为评估黑素细胞功能活跃程度的指标。

长链非编码RNA(long noncoding RNA，lncRNA)是长度大于200个核苷酸的非编码RNA。研究发现lncRNA参与调控细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等多种活动，并能通过调控信号通路、转录因子、DNA甲基化、组蛋白修饰等方式参与肿瘤发生发展、神经系统疾病、心血管疾患、胚胎发育等多种生理病理学过程的调控。研究发现lncRNA富含 microRNA(miRNA)的结合位点，能海绵吸附miRNA，进而解除miRNA对其下游靶基因的抑制作用。这一作用机制被称为竞争性内源RNA(ceRNA)机制。研究发现lncRNA可以通过ceRNA机制参与胚胎发育、肿瘤进展、心血管疾患等生理病理学的调控。但lncRNA 在皮肤色素沉着中的作用及机制尚未完全阐明。ENST00000606533是lncRNA家族中的成员之一。

发明内容

针对现有技术的不足，本发明的目的是探究了ENST00000606533对黑素细胞中TYR的调控作用及机制，提供一种新的治疗色素性皮肤病药物。

本发明的技术方案是：

ENST00000606533的增强剂或抑制剂在制备治疗色素性皮肤病药物中的应用。

优选方案，所述色素性皮肤病包括色素减少性皮肤病以及色素增加性皮肤病。

优选方案，所述色素减少性皮肤病包括白癜风、无色素痣、单纯糠疹、炎症后色素减退等。

优选方案，所述色素增加性皮肤病包括黄褐斑、雀斑、咖啡斑、炎症后色素沉着等。

本发明的实验结果发现在黑素细胞中抑制ENST00000606533表达后酪氨酸酶表达水平明显降低。ENST00000606533通过海绵吸附miR-1291的ceRNA机制来调控酪氨酸酶的表达，进而影响黑素细胞的黑素合成功能。本研究结果提示ENST00000606533是调控黑素合成的潜在治疗靶点，调控ENST00000606533表达水平的增强剂或抑制剂是治疗色素性皮肤病的潜在新方法。

以下结合附图和具体实施方式对本发明的详细结构作进一步描述。

附图说明