[发明专利]用于痉挛型脑瘫治疗的智能自演进式神经调控装置及方法

说明书

本发明公开了用于痉挛型脑瘫治疗的智能自演进式神经调控装置及方法。该装置由多模块组成，具有智能自演进功能。该方法包括：将生物电极阵列植入调控部位，通过模拟输入缺失的生理性神经电活动，或减弱和阻断失衡的病理性神经电活动，以缓解痉挛状态；通过生物电极阵列和各类传感器监测目标神经在调控状态下的神经电活动及行为效应，实时反馈，实现闭环的调控电流动态校准与痉挛状态动态调控；通过不断新增的电生理数据、行为效应数据、患者诊疗数据，结合最新的先验知识，实现痉挛状态识别策略及神经调控策略的自演进。本发明能够实现痉挛性脑瘫痉挛状态的有效缓解或解除，可在理念和主体框架不变的情况下用于其他神经功能障碍性疾病的治疗。治疗。

技术领域：

本发明涉及一种可植入式精密电子设备，主要用于治疗痉挛性脑瘫，缓解患者肢体痉挛状态。本发明也可在理念和主体框架不变的情况下用于其他神经功能障碍性疾病的治疗。

背景技术：

脑性瘫痪(cerebral palsy，CP)简称脑瘫，是目前导致全世界儿童肢体残疾的主要疾病之一。CP是由于发育中的胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤所致，出现持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限等症候群，常伴有感觉、知觉、认知、交流和行为障碍，以及癫痫及继发性肌肉骨骼问题。流行病学调查显示脑瘫患病率在发达国家为2‰~3‰。脑瘫目前在我国的发病率为3‰，每年新增病例大约为4万例。脑瘫不仅严重影响患儿的身心发育，而且增加了家庭及社会负担。CP主要分为痉挛型脑瘫(spastic cerebral palsy，SCP)、运动障碍型脑瘫(dyskinesia cerebral palsy，DCP)及共济失调型脑瘫(ataxia cerebralpalsy，ACP)三大类，其中SCP约占60-80%。

目前认为痉挛性脑瘫是由于支配骨骼肌收缩的抑制与兴奋环路（即γ-loops）失衡所致，肌张力增高和痉挛是牵张反射过强的表现。牵张反射的感受器位于肌梭，其上有两类传入神经：一类为快传神经Ia大直径（10~20 μm）纤维；另一类为II类小直径（4~12 μm）的慢传纤维。两类神经纤维进入脊髓后直接与支配该肌的前角α运动神经元发生兴奋性突触联系，当骨骼肌被牵张时，肌梭的传入神经纤维兴奋，触发α运动神经元兴奋而产生牵张反射。Ia类和II类传入纤维对被动牵拉特别敏感，其传入冲动进入脊髓后除产生牵张反射外，还通过侧支和中间神经元上传到小脑和大脑皮层感觉区。在脊髓前角中，除了存在大量支配梭外肌纤维的α运动神经元外，还存在大量支配骨骼肌肌梭的γ运动神经元。γ运动神经元的纤维较细，分布于肌梭，其兴奋可调节梭内肌纤维的长度，使肌梭内感受器处于敏感状态而持续性产生兴奋冲动，通过Ia类和II类传入纤维传入脊髓，反射性加强肌肉收缩。这种由γ运动神经元兴奋引起、通过肌梭感受器传入脊髓，引起支配同一肌肉的α运动神经元的兴奋和肌肉收缩的反射过程称为γ-环路。肌梭的Ia类传入纤维所传递的肌梭感觉信息是构成快速牵张反射的主要兴奋元素，也是γ环路的主要传入通路，γ运动神经元通过传出纤维调节肌梭内感受器的敏感性，对牵张反射的调节具有重要作用。在健康人中，脊髓以上各级中枢可通过抑制前角的γ运动神经元来调节肌张力，使之处于正常状态，也保持γ环路动态平衡。而在痉挛性脑瘫患者中，由于各种原因导致大脑皮层及有关结构受损，使脊髓上各高级中枢的下行抑制功能部分或全部丢失，导致调节肌张力的γ环路失衡，从而出现临床上的痉挛状态。

脑瘫的痉挛状态是一种以速度依赖性的紧张性牵张反射增强为“特点”的运动障碍，是上运动神经元综合征的一种表现。痉挛状态表现为腱反射亢进，牵张反射过度兴奋，患者肌肉十分僵硬，肢体活动障碍。由于肌肉长期痉挛或欠缺活动，导致肌肉生长缓慢以及肌肉力量增长停滞，引发肌肉挛缩及肌力较弱；肌肉长期痉挛还会导致骨骼变形引发畸变，如脊柱侧弯、关节脱位等。此外痉挛状态时还存在肌肉张力异常以及不正常的反射动作，如踝阵挛、不对称颈张力反射等。脑瘫痉挛状态对患儿的身心健康、生长发育造成了严重损害，需采取治疗措施加以干预。