[发明专利]一种艾纳香叶总黄酮的用途

说明书

本发明提供一种艾纳香叶总黄酮的用途，属于药品及化妆品技术领域，艾纳香叶总黄酮的用途为在治疗和修复紫外线辐射引起的皮肤光损伤的药品和化妆品中的应用。经实验结果证实，艾纳香叶总黄酮可以明显减轻由UVB辐射引起的皮肤红斑和水肿，减少表皮增生和晒伤细胞的生成，减少伤口脱痂时间，增加皮肤组织含水量；提高SOD和GSH活性水平，减少MDA含量以及降低8‑OHdG水平以抑制氧化损伤和DNA损伤；通过下调NF‑κB信号通路和TNF‑α水平以抑制严重程度的表皮炎症，降低p53和PCNA的表达，对UVB辐射诱导的皮肤光损伤有明显治疗和修复作用。

技术领域

本发明涉及药品化妆品技术领域，具体涉及一种艾纳香叶总黄酮的用途。

背景技术

人类的生活，离不开日光中的紫外线辐射(ultraviolet radiation，UVR)。日光中的紫外线(Ultraviole，UV)是引起皮肤晒伤、老化和肿瘤的主要环境因素。过度的UVR可造成细胞内活性氧基团的增加，皮肤会出现红斑、水肿、炎症、异常增生、色素沉着等皮肤晒伤表现，重则促使人体血栓形成，导致早衰，诱发心脏病、心脑血管疾病和皮肤癌等多种恶性疾病。

皮肤科学界根据紫外线波长和不同的生物学作用，将其分为3个波段：短波紫外线(UVC)100～280nm，能量较高；中波紫外线(UVB)280～315nm，可穿透皮肤几毫米；长波紫外线(UVA)315～400nm，能穿透真皮。其中，UVB是对皮肤产生光化学反应中最活跃的部分，是导致皮肤晒伤的主要根源，主要由表皮吸收而引起皮肤红斑。UVB波长处于DNA和蛋白质吸收峰的附近，相同剂量UVB对皮肤的损伤比UVA强约800～1000倍，明显增加皮肤组织中活性氧，可以通过诱导表皮角质形成细胞的氧化作用对真皮发挥间接作用，使皮肤出现晒伤，增加皮肤癌发生的危险。

皮肤晒伤后，出现以下组织病理学特点：表皮水肿，有海绵形成；角质细胞出现空泡化，胞质嗜伊红色、均质性、核固缩或不易看清；真皮层细胞出现间隙水肿、血细胞外渗、中性粒细胞浸润等现象。分子水平变化包含①DNA的损伤：过量的UVB照射使DNA链发生断裂与损伤，刺激角质形成细胞和郎格罕氏细胞形成一种主要的二聚体光合物-环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)。此外，UVB促使活性氧簇(ROS)产生氧化应激反应，造成对DNA的间接损伤，在DNA链上产生8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)。ROS抑制了机体自身的抗氧化防御机能，打破了氧化与抗氧化间的平衡，对核酸和脂类等细胞大分子物质进行攻击，形成氧化应激反应。正常情况下表皮角质形成细胞产生的抗氧化酶，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)等能够对抗一定的ROS，但不能对抗过多的ROS、阻止皮肤晒伤的发生。②引起皮肤炎症及免疫抑制：UVB照射能诱导炎症细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α等)、环氧化酶(COX酶)的释放和ROS的产生，导致前列腺素水平升高，最终抑制皮肤的免疫反应。③影响细胞凋亡和细胞循环：p53肿瘤抑制基因在防止UVB照射后导致细胞DNA损伤中起着决定性的作用。UVB照射使表皮中p53肿瘤抑制蛋白和p21蛋白表达增加，使细胞循环中的周期素(cyclinD1)表达增加，这些都与皮肤癌的形成有关。④干扰信号转导通路：UVB照射可激活核转录因子kappa B(NF-κB)通道，激活IKK蛋白(IκB抑制蛋白激酶)，诱导IκB蛋白(NF-kappa B抑制蛋白)磷酸化。

目前市售的晒后修复化妆品，价格比较昂贵，且只针对轻度晒伤的治疗；临床常用于治疗晒伤的化学药以消炎止痛为主，但由于化学药副作用较大，对深度晒伤创面的促进肌肤组织再生能力差、晒后修复效果不理想、价格昂贵等缺点，所以在治疗日晒伤的应用上不如中药广泛。与化学药治疗相比，中药治疗皮肤晒伤有独特优势，它具有防止皮肤免疫系统和角质细胞衰退，增强皮肤的修复作用，对皮肤有更好的相容性，不易产生刺激、过敏等优点。