[发明专利]一种含有中药活性成分的中链甘油三酯生酮饮食组合物及其制备方法和应用有效
申请号: | 202010722199.4 | 申请日: | 2020-07-24 |
公开(公告)号: | CN111869863B | 公开(公告)日: | 2023-08-22 |
发明(设计)人: | 张宁;张瑞岩 | 申请(专利权)人: | 聊城大学 |
主分类号: | A23L33/00 | 分类号: | A23L33/00;A23L33/115;A23L33/19;A23L33/175;A23L33/21;A23L33/125;A23L33/105;A23L19/00;A61K31/7048;A61K31/4965;A61K31/12;A61P25/00 |
代理公司: | 北京睿智保诚专利代理事务所(普通合伙) 11732 | 代理人: | 周新楣 |
地址: | 252001 山*** | 国省代码: | 山东;37 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 一种 含有 中药 活性 成分 甘油 三酯生酮 饮食 组合 及其 制备 方法 应用 | ||
本发明属于食品技术领域,涉及一种用含有中药活性成分中链甘油三酯生酮饮食组合物及其制备方法和应用。生酮饮食组合物,包括如下重量份数的组分:脂肪30‑70份、蛋白质13‑35份、可溶性膳食纤维源碳水化合物1‑30份、纤维素4‑35份、岩藻黄质0.5‑2份、中药活性成分0.5‑4份、维生素02‑0.4份、矿物质与微量元素0.2‑1.2份所述的脂肪中含有中链甘油三酯(MCT)粉、橄榄油微囊粉、亚麻仔油微囊粉、共轭亚油酸微囊粉、二十二碳六烯酸(DHA)藻油粉和花生四烯酸油脂粉,六者占脂肪总质量的配比为(50‑60):(15‑35):(2‑12):(10‑20):(0.5‑1.5):(0.5‑1.5)。本发明所述的含有中药活性成分中链甘油三酯生酮饮食组合物用于预防和/或治疗多发性硬化症的食品组合物及保健食品。
技术领域
本发明属于食品技术领域,尤其是涉及一种用于预防和/或治疗神经退行性疾病海马中枢神经系统损伤的含有中药活性成分中链甘油三酯生酮饮食组合物及其制备方法和应用。
背景技术
生酮饮食(ketogenic-diet,简称KD)是一种由高脂肪、低碳水化合物,适量蛋白质和其他营养素组成的配方饮食。其成分中所含的高脂肪还可以形成生理性酮血症,代谢产物则可以调节神经退行性疾病,如多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)、阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)、帕金森(Parkinson's disease,PD)、亨廷顿病(Huntington'sdisease,HD)等疾病发生发展中的关键通路,起到神经保护的作用。最早,KD应用于癫痫的治疗。KD目前有四种类型:传统类型即长链脂肪酸生酮饮食、中链甘油三酯生酮饮食、改良阿特金斯生酮饮食和低血糖指数饮食。尤其是,中链甘油三酯生酮饮食可快速生酮并为大脑迅速提供能量,从而受到广泛的应用。越来越多报道表明,尤其是中链脂肪能够减缓神经退行性患者的临床症状、延长患者生存期、提高患者生活质量,同时增强放化疗敏感性,目前已用于多种动物神经退行性模型及临床病例的干预及辅助治疗。
随着年龄的增长,神经退行性疾病会显示逐年升高的趋势,尤其是多发性硬化症。这些神经退行性疾病都有与神经元的病理性改变有关。目前,认为这涉及到一些细胞分子水平上的变化,包括氧化应激的增加、神经炎性反应、线粒体功能受损、神经元细胞的凋亡及神经细胞代谢障碍等。到目前为止,治疗神经退行性疾病的药物均无法阻止相关神经元的变性。
大脑的结构中,海马区神经元与人类学习记忆功能密切相关。我们已知神经元是通过神经纤维网络传递信息来实现功能的,脑白质中神经纤维的改变同样会影响大脑的认知记忆等能力,特别是有髓神经纤维对海马的整合功能起着重要的作用。对于中枢神经有髓神经纤维来说,包裹轴突的髓鞘结构起着绝缘和加速神经冲动传导的作用。
MS是中枢神经系统的慢性炎症疾病。在病理学上,以脱髓鞘,轴索损伤,炎性细胞浸润,胶质瘢痕增生为特征,临床症状表现为意识障碍,行动迟缓,震颤,尿失禁等。目前其病因及发病机制尚未明确,一般认为与病毒感染、遗传因素、环境因素等有关。MS中枢神经系统微环境的改变如脱髓髓鞘、神经炎性、氧化应激等都会进步加强对中枢神经系统海马区神经元的损害,从而进一步引发MS的意识障碍,给患者带来极大痛苦,降低MS患者的生活质量。目前本病多采用免疫抑制剂、免疫调节剂等治疗,但副作用大、复发率高、医疗费用昂贵。因此,研制新的生酮疗法组合物用于预防和或治疗多发生硬化症是本领域技术人员正在努力解决的技术问题。
在动物中产生一组病症并尝试获得结果的实验系统是公知的,所述动物模拟了造成人类疾病或与人类疾病相关的至少某些机制/结果。这些系统之一被称为CPZ动物模型。这种“毒性髓鞘脱失模型”引起少突胶质细胞线粒体形态变化,使少突胶质细胞能量代谢障碍,继而引发少突胶质细胞凋亡发生脱髓鞘。CPZ诱导的髓鞘脱失是由支持性少突胶质细胞的毒性变性而不是对髓磷脂鞘的直接攻击造成的。此外,在MS病变中造成少突神经胶质细胞死亡的机制尚不清楚。CPZ诱导的髓鞘脱失模拟了人类MS患者中的髓磷脂丧失。研究MS患者海马区病变,海马髓鞘是否存在破坏,对有助于停止或延迟髓鞘脱失或髓鞘形成障碍和/或促进髓鞘再生和/或保留或恢复髓鞘和/或轴突功能的治疗的研究。
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