[发明专利]降血糖益生菌组合物

说明书

本发明公开了降血糖益生菌组合物，属于益生菌的所有相关食品产业领域。它包括唾液乳杆菌、罗伊氏乳杆菌和苦瓜粉。本发明中降血糖益生菌组合物组合物，有着高效的单糖利用率，并能减少肠道黏膜细胞对葡糖糖、半乳糖、果糖的吸收，降低血糖浓度。同时，显著改善葡萄糖的代谢情况和血脂水平和含量，减轻二型糖尿病对肝脏和肾脏的损伤。是一种能长期安全服用的，降低机体对糖类物质的吸收与利用，提高糖类降解代谢，改善二型糖尿病对机体伤害之食品补充或药物。

技术领域

本发明涉及降血糖益生菌组合物，属于益生菌的所有相关食品产业领域。

背景技术

根据世界卫生组织的数据，全球糖尿病（diabetes）疾病的发病率约占人口数量的10%，在部分地区甚至高达33%。导致糖尿病的病因有很多，包括遗传和环境因素，占非传染性慢性疾病死亡病例的3.5%（WHO, 2016）。科学证据表明，胰岛素（insulin）耐受导致机体炎症应激的增加，肠道菌群与环境、遗传因素的相互影响导致了糖尿病的发生（Cani P Det al，2005）。

人的肠胃道腔内平均每毫升含有10¹⁴个，超过5000种微生物。研究表明，肠道菌群组成与过敏、肠道炎性疾病、癌症、糖尿病、心血管疾病和血脂异常等情况有关（Holmes E,2011; Larsen N, 2010）。肠道微生物通过多种分子机制对2型糖尿病（type 2 diabetes，T2D）产生影响。T2D与促炎细胞因子、趋化因子和炎症蛋白水平升高有关。一些肠道微生物和微生物产物，特别是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）能够降低炎症反应，刺激产生抗炎细胞因子和趋化因子（Gurung M，2020）。另外，由于紧密连接蛋白表达减少，导致细菌脂多糖（LPS）易位，进而导致肠道通透性和黏膜免疫反应的增加，这可能导致代谢性内毒素血症和胰岛素抵抗（Cani PD, 2008; Secondulfo M, 2004）。肠道菌群还可能通过影响肝脏、肌肉和脂肪等主要代谢器官的葡萄糖稳态和胰岛素抵抗，以及通过影响糖的消化和控制这一过程的肠道激素的产生来影响T2D（Gurung M，2020）。研究表明，乳酸双歧杆菌可以增加糖原合成，降低与葡萄糖异生相关的肝脏基因表达；同时改善了葡萄糖转运体4 （glucosetransporter-4，GLUT4）对葡萄糖的转运和刺激胰岛素对葡萄糖的摄取（Kim SH，2014）。增加脂肪酸的氧化和能量消耗以及减少脂肪酸的合成可以改善肥胖，从而改善T2D（HoumardJA, 2008）。益生菌对肠道菌群的调节可以促进一些临床疾病的改善，也被认为是胰岛素抵抗治疗中有效的佐剂。（Moroti C, 2012）研究表明，链脲佐菌素（streptozotocin）诱导的糖尿病小鼠，联合使用益生元和二甲双胍（metformin），与单用二甲双胍相比，联合用药可改善空腹血糖、葡萄糖耐量和胰岛素抵抗（Zheng J, 2018）。在一项随机双盲试验中，二甲双胍治疗T2D患者4个月后，对肠道菌群有很强的影响；安慰剂组转换成二甲双胍继续治疗2个月后，对肠道菌群影响也很大。将二甲双胍治疗后的粪便菌群移植后无菌小鼠后，小鼠葡萄糖耐受得到改善（Wu H，2017）。

为了筛选对T2D有干预潜力的益生菌菌株，体外研究测试了20株天然乳酸菌菌株并评估他们对单糖的分解能力。结果表明，唾液乳杆菌Lactobacillus salivarius AP-32和罗伊氏乳杆菌Lactobacillus reuteri GL-104有着优秀的单糖（葡萄糖）和混合单糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）利用率。AP-32和GL-104能够抑制转运蛋白SGLT1和GLUT5基因的表达，从而减少葡萄糖、半乳糖、果糖从肠道中被肠粘膜细胞吸收进入血液，降低血糖浓度。进一步的实验表明，AP-32和GL-104可显著改善糖尿病小鼠的葡萄糖代谢，改善糖尿病小鼠的血脂水平和含量。同时，AP-32和GL-104联合使用，可显著改善T2D对肝脏和肾脏的损伤（HsiehP S，2020）。