[发明专利]TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的应用有效
申请号: | 202110116690.7 | 申请日: | 2021-01-27 |
公开(公告)号: | CN113197900B | 公开(公告)日: | 2022-07-29 |
发明(设计)人: | 王午阳;眭钟恒 | 申请(专利权)人: | 徐州医科大学 |
主分类号: | A61K31/495 | 分类号: | A61K31/495;A61P9/10 |
代理公司: | 北京知果之信知识产权代理有限公司 11541 | 代理人: | 崔金 |
地址: | 221004 *** | 国省代码: | 江苏;32 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | trpml1 特异性 分子 抑制剂 ml si3 应用 | ||
本发明公开了TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用,且在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤时,所述的TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的有效剂量为0.15mg/kg-1.5mg/kg。本发明的有益效果为:本发明所述TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的新用途,为急性心肌缺血再灌注损伤的预防和治疗提供了新的药物,具有良好的市场价值和临床应用前景。
技术领域
本发明涉及医药技术领域,具体涉及TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用。
背景技术
急性心肌缺血再灌注(myocardia lischemia reperfusion;I/R)损伤是指冠状动脉部分或完全急性阻塞后,在一定时间又重新获得再通时,缺血心肌虽然得以恢复正常灌注,但其组织损伤反而呈进行性加重的病理过程。缺血期引起的心肌超微结构、能量代谢、心功能和电生理等一系列损伤性变化,在血管再通后表现得更为突出,甚至可发生严重的心律失常而导致猝死[1]。心内直视手术、冠状动脉搭桥术、冠状动脉腔内成形术、溶栓术后以及心肌内侧支循环血量突然增加等情况下,都可发生心肌缺血后再灌注损伤。对其发生机制认为主要与细胞内氧自由基的大量产生、钙离子超负荷、白细胞的炎症作用及高能磷酸化合物缺乏等有关。
发明内容
本申请的主要目的在于提供一种TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用以解决相关技术中的问题。
为了实现上述目的,本发明提供如下技术方案:
TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的应用,TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,所述TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防和治疗心肌缺血再灌注引发的心肌细胞死亡药物方面的应用。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在预防急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3在治疗急性心肌缺血再灌注损伤药物方面的应用。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤时,所述的TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的有效剂量为0.15mg/kg-1.5mg/kg。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤时,所述的TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的有效剂量为0.15mg/kg。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤时,所述的TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的有效剂量为1mg/kg。
上述所述的应用,作为一种优选的实施方案,在预防和治疗急性心肌缺血再灌注损伤时,所述的TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的有效剂量为1.5mg/kg。
本发明的有益效果为:本发明所述TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的新用途,为急性心肌缺血再灌注损伤的预防和治疗提供了新的药物,具有良好的市场价值和临床应用前景。
附图说明
构成本申请的一部分的附图用来提供对本申请的进一步理解,使得本申请的其它特征、目的和优点变得更明显。本申请的示意性实施例附图及其说明用于解释本申请,并不构成对本申请的不当限定。在附图中:
图1为本发明TRPML1特异性小分子抑制剂ML-SI3的化学结构图;
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