[发明专利]一种抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物及应用

说明书

本发明属于生物制药技术领域，公开了一种抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物及应用。采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷大鼠心肌肥大、心室重构动物模型；将腹主动脉缩窄28d，依次检测血流动力指标、心肌细胞直径的改变；横切大鼠左室心肌组织，常规HE染色后在光学显微镜下观察心肌细胞的形态，观察益母草碱对大鼠左心室心肌组织病理形态的改变作用。本发明证明益母草碱高、低剂量组对腹主动脉缩窄术后诱发的心肌肥厚大鼠出现的心脏舒缩功能障碍，均有一定的改善作用；益母草碱高、低剂量组均能降低AAC术后大鼠左室肥厚指数；益母草碱高、低剂量组和阳性组均能抑制AAC术后大鼠心肌细胞肥大的发生，抑制心室重构。

技术领域

本发明属于生物制药技术领域，尤其涉及一种抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物及应用。

背景技术

目前，最接近的现有技术：心肌肥大(cardiac hypertrophy)是高血压、冠心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病以及心肌病等多种心血管疾病一种共同的病理生理变化，是心脏功能从代偿期向失代偿期演变，是心脏结构从可逆性改变向不可逆性改变发展的一个关键阶段，是心衰的重要病理生理基础。压力超负荷诱发心肌肥大、心室重构是主要的原因之一。益母草碱是中药益母草提取物之一，具有改善压力负荷诱导的心室重构的作用，但现有技术尚未有将益母草碱应用于改善压力负荷诱导的心肌肥大、心室重构中的研究及应用。

综上所述，现有技术存在的问题是：将益母草碱应用于抗压力超负荷心肌肥大、心室重构方面尚属研究尚未见研究。

解决上述技术问题的难度：压力负荷引起的心肌肥大，心室重构是防治心衰进一步发展及恶化的关键环节，主要难点在于延缓、逆转心室重构，延缓或终止心衰进程，为心衰预防及治疗提供基础。

解决上述技术问题的意义：解决的意义在于延缓压力负荷如高血压等引起的心室重构，进而延缓心衰的发生、发展，提高病人的治愈率、生存率。

发明内容

针对现有技术存在的问题，本发明提供了一种抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物及应用。

本发明是这样实现的，一种抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物，所述抗压力超负荷心肌肥大、心室重构的药物为益母草碱；剂量为15mg/kg-30mg/kg，使用方法为口服(灌胃)给药。

本发明的目的在于提供一种基于压力超负荷心肌肥大、心室重构动物模型基础上的有效药物，其特征在于，所述动物模型的构建方法包括以下步骤：

步骤一，采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷大鼠心肌肥大、心室重构动物模型；

步骤二，将腹主动脉缩窄28d，依次观察益母草碱(15mg-30mg/kg)对压力诱导各心室重构大鼠血流动力学指标、心肌肥厚指数、心肌细胞直径的改变；

步骤三，横切大鼠左室心肌组织，常规HE染色后在光学显微镜(×400)下观察心肌细胞的形态，观察益母草碱对大鼠左心室心肌组织病理形态的改变作用。

本发明的目的在于提供一种所述的抗压力超负荷心室重构的药物在治疗压力超负荷心室重构疾病中应用。

综上所述，本发明的优点及积极效果为：本发明采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷大鼠心肌肥大动物模型，检测血流动力指标、左心室肥厚指标、左心室相关指标含量和组织病理学的改变，证明益母草碱对压力超负荷心肌肥大、心室重构的作用。

本发明经过实验，证明益母草碱高、低剂量组对腹主动脉缩窄术后诱发的心肌肥厚、存在心室重构的大鼠出现的心脏舒缩功能障碍，均有一定的改善作用；益母草碱高、低剂量组均能降低AAC术后大鼠左室肥厚指数；益母草碱高、低剂量组和阳性组均能抑制AAC术后大鼠心肌细胞肥大的发生。

附图说明

图1是本发明实施例提供的动物模型的构建方法流程图。