[发明专利]S0859在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用

说明书

本发明公开了S0859在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明以沙鼠双侧颈总动脉模型为实验对象，考察了S0859在脑缺血再灌注损伤药物中的作用。结果显示，S0859可改善脑缺血再灌注损伤后的神经功能缺失，动物狂躁及焦虑样行为，减少延迟性神经元细胞凋亡，可以通过降低AKT的磷酸化水平，实现缺血后的神经保护作用。本发明通过大量实验数据发现了S0859对脑缺血再灌注损伤具有突出的保护作用，确定了S0859用于治疗缺血再灌注的确切疗效，为脑缺血再灌注损伤的治疗提供新的途径。

技术领域

本发明属于医药技术领域，涉及化合物S0859的新用途，具体涉及S0859在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用。

背景技术

脑血管病是涉及到人体的大脑心脏这两个最重要和最复杂的器官，是损害人类健康和寿命的元凶之一，在其人类疾病史及死亡率中占有极大比率，尤其近现代生活水平的提高及人口老龄化的加速加快了这一进程。脑血管病中最多发及其年轻化的莫过于脑卒中，通俗称其为中风。患有中风的病人轻则致残，其症状为口歪眼斜，肢体失去知觉不能动弹，生活不能自理等。重则一旦发生直接致死。按其性质又可分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类，其中缺血性脑卒中比较常见，其发病率﹑病死率的概率逐年上升。目前还没有令人满意的治疗方法可以使损伤的神经细胞或组织得到有效的保护或者相应的神经功能改善。

在缺血性疾病抢救和治疗过程中，医学家们渐渐发现，对组织造成损伤的主要因素，不是缺血本身，而是闭塞血脉恢复血液供应后在相关的动物实验和临床监察中发现，脑缺血时生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。脑缺血后5-7分钟内，细胞能量耗竭，细胞坏死。半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡，表现更加严重的脑功能障碍。因而将这种血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。(ischemia-reperfusion injury)研究表明,相比其他组织而言，全脑缺血在所有损伤中相对脆弱，包括海马CA1,CA4,皮层等部位，可诱导迟发性神经元死亡，引发一系列反应，导致病理学的变化及行为学改变，如痴呆，记忆力减退等。因此,研究如何减轻脑缺血再灌注对学习和记忆能力影响,具有重要临床意义。

缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfuson,I/R)为临床脑卒中溶栓或手术取栓外后的常见后遗症之一，临床上尚缺乏有效的治疗。最初的研究基于使用非选择性阴离子转运抑制剂DIDS来作用于组织或细胞，但是对特定的阴离子传输过程缺乏选择性。

发明内容

本发明目的在于针对现有技术的技术缺陷，提供一种S0859在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用，提升脑缺血再灌注损伤的治疗效果，以拓展治疗脑缺血再灌注损伤的保护途径。

为了实现以上技术目的，本发明采用以下技术方案：

本发明提供了一种S0859在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用。

作为优选，所述脑缺血再灌注损伤是因脑缺血再灌注所致的神经功能损伤，更优选地，神经功能损伤为海马CA1区神经功能损伤。

作为优选，所述脑缺血再灌注损伤是由缺血性脑卒中导致的。

作为优选，所述脑缺血再灌注损伤由缺血再灌注损伤导致的酸中毒性损伤。

作为优选，所述治疗是通过减少凋亡细胞数量来实现的。

作为优选，所述治疗通过降低脑组织中pAKT蛋白水平来实现的。

作为优选，所述药物为注射剂。

作为优选，所述药物的有效剂量为300μg/kg。