[发明专利]一种能抑制嘌呤能受体的天然植物药粒及其制备方法

说明书

本发明公开了一种能抑制嘌呤能受体的天然植物药粒，包括地锦草10～100份、金果榄10～100份、虫白蜡5～70份、预知子1～50份、枫香脂1～50份、川续断1～30份、榼藤子1～30份，能够抑制嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)的活性，进而抑制Nod样家族蛋白来降低NLRP3炎性小体的表达，NLRP3大量表达能增加炎症因子的释放，加重炎症反应，本天然植物药粒能够通过抑制P2X7R进而减少炎症因子的分泌，达到抗炎的目的。本发明还公开了天然植物药粒的制备方法，运用了加压提取和水提醇沉的制备工艺，能够大大降低给药量，提高患者依从性。

技术领域

本发明属于医药领域，特别是涉及一种能抑制嘌呤能受体的天然植物药粒及其制备方法。

背景技术

P2X7R是P2X家族的重要成员，由595个氨基酸组成。P2X7R是P2X家族中与炎症反应最相关的受体，嘌呤能使P2X7R在巨噬细胞中高度表达并进行免疫调节，P2X7R被ATP激活后会活化使K⁺大量外流，能够触发与激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β、TNF-α的释放。

NLRP3炎性体位于细胞质内的蛋白复合体，通过干预及调节宿主细胞的免疫反应，来应对宿主细胞受到外来伤害。NLRP3炎症小体主要由NLRP3、ASC和Caspase-1组成。Caspase-1与促炎细胞因子IL-1β和TNF-α前体的成熟及分泌有关，在NLRP3炎症小体的促炎作用中发挥核心作用。NLRP3炎症小体通过外因性的病原体相关模式(PAMPs)和内因性的损伤相关分子模式(DAMPs)在固有免疫反应中起着重要作用。当巨噬细胞处于静止状态时，其细胞中的NLRP3的量不足以激活NLRP3炎症小体，ASC和Pro-caspase-1的水平就会保持相对稳定，因此NLRP3的量是调节其活化的限制因素。当P2X7R被ATP激活后，进而促进NLRP3炎症小体的组装，NLRP3通过NACHT结构域发生自身寡聚化并募集含有PYD同源结构域的ASC，ASC与Pro-caspase-1的CARD结构域直接相互作用。ASC是炎性小体活化过程中蛋白与蛋白相互作用的分子平台，一旦Pro-caspase-1被募集到多蛋白复合物中，就会被自身蛋白切割。Pro-caspase-1先被切割成p35片段和p10片段，p35片段又被加工成CARD和p20亚基,两个p20分子与两个p10分子异二聚化，形成活化的caspase-1。Caspase-1激活导致促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的成熟和分泌，也可导致细胞焦亡或介导非常规蛋白分泌。其能与ASC和Caspase-1形成NLRP3炎性信号通路，使Caspase-1活化，而活化的Caspase-1能够对pro-IL-1β和pro-TNF-α进行剪切、加工，形成IL-1β和TNF-α。同时，活化的Caspase-1通过切割Gasdermin D并使细胞膜成孔，分泌成熟IL-1β和TNF-α，引发炎症反应。

有鉴于此，本发明力求研发一种能够通过抑制P2X7R的活性，进而抑制Nod样家族蛋白来降低NLRP3炎性小体的表达来减少炎症因子的分泌，从而达到抗炎目的的天然植物组方。

发明内容

本发明的目的在于提供一种抑制嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7的天然植物药粒及其制备方法。

为了达成上述目的，本发明的技术方案是：

一种能抑制嘌呤能受体的天然植物药粒，包括如下重量份天然原料：地锦草10～100份、金果榄10～100份、虫白蜡5～70份、预知子1～50份、枫香脂1～50份、川续断1～30份和榼藤子1～30份；

进一步地，所述地锦草的总黄酮含量≥19.76mg·g^-1；

所述金果榄的古伦宾含量≥2.84％；

所述虫白蜡的萜类化合物含量≥0.54％；

所述预知子的三萜皂苷类化合物含量≥9.92％；

所述枫香脂的萜类化合物含量≥84.4％；