[发明专利]Hederasaponin C在制备治疗预防急性肺损伤的药物中的用途

说明书

本发明公开了一种Hederasaponin C在制备治疗预防急性肺损伤的药物中的用途，Hederasaponin C的结构式为式(I)：本发明对LPS导致的小鼠ALI具有一定的保护作用，其作用不仅通过降低TNF‑α、IL‑6、IL‑1β释放，降低中性粒细胞，淋巴细胞，白细胞的积聚于肺组织，也与抑制PIP2信号通路、NF‑κB信号通路和NLRP3炎症小体的激活有关。

技术领域

本发明涉及医药技术领域。更具体地说，本发明涉及一种Hederasaponin C在制备治疗预防急性肺损伤的药物中的用途。

背景技术

急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是一类发病率和病死率高的临床常见危重疾病，是病原微生物感染等各种直接或间接致病因素所导致的，并以急性进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要表现的临床综合征。ALI肺部中性粒细胞浸润、促炎细胞聚集等肺间质急性炎症能阻碍肺部气体交换。因此，ALI如果不及时治疗可进一步发展成更为严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，死亡率高达40％。内毒素LPS感染可引发细胞因子风暴，进而导致严重的ALI、急性呼吸窘迫症，甚至多器官功能衰竭，直至死亡。然而，目前对于ALI的治疗仍无特效药。运用糖皮质激素并辅以机械通气治疗虽有较好的效果，但毒副作用大，治疗后还会产生较重的后遗效应。Hederasaponin C属于齐墩果烷型三萜皂苷，本发明主要探讨Hederasaponin C对ALI模型中肺脏组织的保护作用。

发明内容

本发明的一个目的是解决至少上述问题，并提供至少后面将说明的优点。

本发明还有一个目的是提供一种Hederasaponin C在制备治疗预防急性肺损伤的药物中的用途，其对LPS导致的小鼠ALI具有一定的保护作用，其作用不仅通过降低TNF-α、IL-6、IL-1β释放，降低中性粒细胞，淋巴细胞，白细胞的积聚于肺组织，也与抑制PIP2信号通路、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体的激活有关。

为了实现根据本发明的这些目的和其它优点，提供了一种Hederasaponin C在制备治疗预防急性肺损伤的药物中的用途，Hederasaponin C的结构式为式(I)：

优选的是，所述急性肺损伤为由上呼吸道感染、慢性支气管炎、肺水肿、肺炎、肺脓肿以及由心脑缺血和器官移植引起的肺组织损伤、炎症和感染。

优选的是，所述急性肺损伤由流感病毒感染、细菌感染和/或真菌感染导致。

优选的是，所述药物含有治疗有效量的Hederasaponin C和药学上可接受的载体。

优选的是，所述药物被制成药学上允许的剂型。

优选的是，所述药物下调急性肺损伤受试者中炎症因子的水平，抑制PIP2信号通路、NF-κB信号通路和NLRP3炎症小体的激活。

优选的是，Hederasaponin C的给药剂量为不低于5mg/kg·d。

本发明至少包括以下有益效果：

本发明的研究结果表明Hederasaponin C保护LPS诱导急性肺损伤小鼠的死亡，抑制LPS导致的RL、Re升高、Cydn降低作用，降低LPS导致的肺指数、白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞水平升高，降低LPS导致的血清、BLAF和肺组织炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高，抑制LPS刺激的ALI的肺组织中NF-κB、NLRP3炎症小体以及PIP2信号通路的激活。

本发明的其它优点、目标和特征将部分通过下面的说明体现，部分还将通过对本发明的研究和实践而为本领域的技术人员所理解。

附图说明

图1为本发明的Hederasaponin C对LPS诱导急性肺损伤小鼠生存率的影响(n＝10)；