[发明专利]一种治疗糖尿病肾病蛋白尿的中药组合

说明书

本发明提供了一种治疗糖尿病肾病蛋白尿的中药组合，由以下重量份的原料组成：生黄芪15份～60份、炒白术10份～30份、鬼箭羽15份～40份、僵蚕5份～15份、金雀根15份～40份、积雪草15份～40份、接骨木15份～40份、黄连3份～15份、土茯苓15份～40份、蛇舌草15份～40份。本发明在临床病例的应用中该方能够有效减少糖尿病肾病患者的蛋白尿，有较大的临床应用及研究价值。

技术领域

本发明属于中药技术领域，具体涉及一种治疗糖尿病肾病蛋白尿的中药组合。

背景技术

糖尿病目前已经成为我国慢性肾脏病的主要病因，其流行率高于肾小球肾炎导致的慢性肾脏病。糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)已成为终末期肾脏病(ESRD)的重要病因。糖尿病肾病患者一旦进入IV期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，肾小球滤过率(GFR)将平均每月下降1ml/min，其发展到ESRD的时间平均为7-10年。此期往往是糖尿病肾病肾功能进行性恶化的关键点，也是临床治疗难点，若治疗得当，病情得以控制，否则，病情加快发展为终末期肾脏病。糖尿病肾病的发生机制尚未明确，近期有研究显示，糖尿病肾病是一种炎症过程，免疫细胞可能参与到其发生和进展过程当中。糖尿病应激状态下，肾脏固有细胞通过DAMPs识别内源性损伤，可募集巨噬细胞、肥大细胞等固有免疫细胞，通过NF-κB、JNK、PKC、JAK/STAT等通路活化补体和募集细胞因子、黏附分子，放大固有免疫应答，促进炎症细胞和肥大细胞的肾组织浸润，导致糖尿病肾病肾脏损伤和肾功能下降。在糖尿病肾病时，患者补体系统被激活，C3沉积在肾小球，导致肾小球硬化，抑制补体C5，可以减少白蛋白尿和系膜扩张，阻断补体C3a受体可减少肾脏炎症、白蛋白尿，延缓糖尿病肾病肾脏组织的纤维化和肾功能丧失。此外，糖尿病肾病时患者的T淋巴细胞活化功能紊乱，影响T细胞激活过程，表现为CD8+降低以及CD4+/CD8+比例失调，CD8+抑制靶细胞分化及细胞毒性T细胞活性，造成自身免疫功能紊乱而导致糖尿病肾病发病获加剧病情发展。因此，免疫系统的激活在糖尿病肾病的发生和发展过程中发挥着重要作用，与临床表现差异、预后也密切相关，为糖尿病肾病的治疗提供了新的靶点。

中医目前普遍认为糖尿病肾病是一种本虚标实之证，本虚为脾肾亏虚，标实为瘀血、湿浊阻滞。肾为先天之本，脾为后天之本。肾中精气依赖于脾胃运化的水谷精微的培补，一旦脾气亏虚，水谷精微生化无源，则肾气亏虚，肾精匮乏。糖尿病肾病源于消渴病，如《灵枢·本脏》所云：“脾脆则善病消瘅”，脾气亏虚是消渴病主要病因之一，因此糖尿病肾病基础就是脾气亏虚。到了消渴病后期，伤及肾气，出现了肾虚不足，内生燥热，阴津亏耗，阴损及阳，继而阴阳俱伤。蛋白属于人体的精微物质，由脾气生化而得，其封藏依赖于脾气的升清与肾气的固摄。脾肾亏虚后，脾不升清，肾失封藏，蛋白从尿中流失。到了糖尿病肾病中晚期，肾失气化而致水湿、痰浊内生，或阻滞三焦，或泛溢全身，或郁而化火可见浮肿、倦态、大便粘腻或便秘。水谷精微生化无源，气血亏耗，脏腑失养，症见乏力纳呆；津液不得输布，水湿停聚，水肿可见；水气凌心，可见气喘心慌；水湿浊毒壅塞中焦，阻滞气机，可见恶心呕吐；肾气匮乏，固摄无力，精微外流，可见肾病综合征范围内的大量蛋白尿；肾虚气化无力，膀胱尿闭，症见少尿、浮肿等等，总之是脾肾衰败，诸症生焉。此外，瘀血穿插在糖尿病肾病发展的全过程。《圣济总录》云“消渴者，……久不治，则经治雍涩”。消渴病阴虚燥热，煎耗津血，久之成痰成瘀，堵塞肾络，影响肾脏气化功能，不能升清降浊，湿浊溺毒内停，而见糖肾诸证。结合现代研究，高血糖直接刺激蛋白激酶C，增加血管紧张素的作用，引起血管舒张物质水平升高，从而导致肾小球高压力、高灌注、高滤过的“三高”产生，另外糖尿病肾病血浆纤维蛋白原升高、血小板功能亢进、低蛋白血症等导致血液高凝，而糖基化产物的蓄积、炎症因子的释放，又导致内皮细胞及系膜细胞的增殖，使肾小球逐渐硬化，这些都与中医瘀血阻滞相关。