[发明专利]杨梅苷在制备治疗糖尿病视网膜病变药物中的应用

说明书

本发明公开了杨梅苷在制备治疗糖尿病视网膜病变药物中的应用。本发明发现杨梅苷可抑制高糖诱导的HRMECs凋亡及氧化应激，DR中可能发挥重要调控作用，并可能作为杨梅苷治疗糖尿病视网膜病变的潜在靶点，可以用于制备治疗糖尿病视网膜病变的药物。

技术领域：

本发明属于生物医药领域，具体涉及杨梅苷在制备治疗糖尿病视网膜病变药物中的应用。

背景技术：

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是重要的致盲性眼病之一，视网膜血管病变与视网膜神经退行性病变是DR的主要病理改变。DR是由于长期血糖升高诱发视网膜及其相邻组织微环境改变引起的眼部并发症，其发生和发展与高糖环境、组织缺氧、氧化应激损伤和慢性炎症过程诱发相关信号通路相关基因表达和调控功能异常有关。

杨梅苷(Myricitrin，五羟基黄酮-3-鼠李糖，Myr，CAS No.：17912-87-7)属于天然多酚羟基黄酮苷类黄酮化合物，其主要存在于杨梅果实、树皮中，极具抗炎和抗氧化作用，可抑制SN4741小鼠多巴胺能神经细胞的凋亡及氧化应激，从而减缓帕金森病进展。

发明内容：

本发明的第一个目的是提供杨梅苷在制备治疗糖尿病视网膜病变药物中的应用。

本发明采用不同浓度杨梅苷干预高糖处理的HRMECs，结果发现高糖诱导的HRMECs凋亡率和凋亡蛋白Bax水平升高，抗凋亡蛋白Bcl-2水平降低，这与既往研究报道结果相似。随着杨梅苷浓度的增加，高糖诱导的HRMECs凋亡率逐渐下降，凋亡相关蛋白Bax蛋白水平降低，抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白水平升高，并存在剂量依赖性，结果提示杨梅苷具有抑制高糖诱导下HRMECs凋亡的作用。同时研究发现，高糖诱导的HRMECs中MDA的含量升高，SOD的活性降低，与既往研究报道结果相似，而杨梅苷可降低MDA的含量，增强SOD的活性，且呈剂量依赖性，提示杨梅苷可抑制高糖诱导的视网膜微血管内皮细胞氧化应激。杨梅苷可抑制高糖诱导的HRMECs凋亡及氧化应激，DR中可能发挥重要调控作用，并可能作为杨梅苷治疗糖尿病视网膜病变的潜在靶点。

因此，杨梅苷在制备治疗糖尿病视网膜病变药物中的应用。

优选，是杨梅苷在制备抑制血糖升高诱发的HRMECs凋亡及氧化应激的药物中的应用。

本发明的第二个目的是提供治疗糖尿病视网膜病变药物，其含有杨梅苷作为活性成分。

所述的药物，其含有杨梅苷和药学上通用的辅料。

本发明发现杨梅苷可抑制高糖诱导的HRMECs凋亡及氧化应激，DR中可能发挥重要调控作用，并可能作为杨梅苷治疗糖尿病视网膜病变的潜在靶点，可以用于制备治疗糖尿病视网膜病变的药物。

附图说明：

图1是各组HRMECs中凋亡率及凋亡相关蛋白表达电泳图，A：各组凋亡相关蛋白电泳图及蛋白表达量比较，B：各组细胞凋亡率，1：正常对照组；2：高糖组；3：高糖+低杨梅苷处理组；4：高糖+中杨梅苷处理组；5：高糖+高杨梅苷处理组。

具体实施方式：

以下实施例是对本发明的进一步说明，而不是对本发明的限制。

实施例1：

1、材料与方法

1.1、材料

细胞及来源：人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascularendothelial cells，HRMECs)购自美国ATCC。