[发明专利]棒柄花苷A在制备抑制肝纤维化药物方面的应用

说明书

本发明涉及医药技术领域，具体是棒柄花苷A在制备抑制肝纤维化药物方面的应用。棒柄花苷A能显著地抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路关键基因的表达，能够通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活，阻滞肝纤维化的发展进程。在制备肝纤维化药物方面具有良好的应用前景。

技术领域

本发明涉及医药技术领域，具体是棒柄花苷A在制备抑制肝纤维化药物方面的应用。

背景技术

肝纤维化是指细胞外基质(ECM)合成和降解失衡，导致肝内纤维结缔组织异常堆积的病理过程。肝纤维化的发生、发展过程是由多种细胞、细胞因子和信号通路等参与、相互作用和相互调控的结果。活化的肝星状细胞(HSC)在肝损伤部位移行、增殖，表达各种信号传导蛋白，产生大量ECM和细胞因子，是肝纤维化形成的中心环节。因此，如何有效抑制HSC活化、增殖和减少ECM合成已成为目前阻断、逆转肝纤维化的重要策略。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路是细胞中非常重要的信号传导通路之一。PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化与多种生长因子有关，如：白介素-1β(IL-1β)、血小板衍生因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β(TGF-β)等。经过细胞因子激活的PI3K/AKT/mTOR信号通路起到调控细胞生长与增殖、细胞凋亡与周期、基因转录和蛋白翻译等作用。

因此，寻找一种能够针对性抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路关键基因的表达，抑制COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和α-SMA表达，阻滞肝纤维化的发展进程的针对性药物是目前需要解决的问题。

发明内容

为了解决现有技术中存在的上述技术问题，本发明提供棒柄花苷 A在制备抑制肝纤维化药物方面的应用。具体是如下：

棒柄花苷A在制备肝纤维化药物方面的应用，所述棒柄花苷A，是反式-4-(1-丙烯基)-苯酚-β-D-吡喃葡萄糖苷；分子式为C₁₅H₂₀O₆；分子量为296。

进一步的，所述肝纤维化药物，是抑制肝星状细胞增殖或者活化的药物。

进一步的，所述肝纤维化药物，是促进肝星状细胞凋亡的药物

进一步的，所述肝纤维化药物，是抑制ECM的合成或大量积累的药物。

进一步的，所述肝纤维化药物，是抑制细胞中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和α-SMA的表达的药物。

进一步的，所述肝纤维化药物，是下调细胞中p-PI3K、p-Akt、 p-FAK、p-mTOR、p70s6k蛋白表达的药物。

进一步的，所述肝纤维化药物，是抑制细胞中PI3K、Akt、mTOR 信号通路的药物。

进一步的，所述肝纤维化药物，是抑制、逆转肝纤维化的药物。

棒柄花系以大戟科棒柄花属植物棒柄花(Cleidion brevipetiolatum PaxetHoffm.)叶，申请人在前期研究工作中发现棒柄花叶药材具有抗肝炎效果后，对其进行了系统的化学研究，从棒柄花中发现并确定了专属性强的棒柄花苷A(反式-4-(1-丙烯基)-苯酚-β-D-吡喃葡萄糖苷；分子式为C15H20O6；分子量为296)。棒柄花苷A(棒柄花苷A) 是棒柄花叶中主要的苯丙素类物质，而苯丙素苷类化合物具有抗菌消炎、抗氧化、保肝护肝和抗肿瘤等活性作用，但根据目前的研究结果不足以明确地认定棒柄花苷A具有抗肝纤维化的作用及其作用机制。因此，本申请以干预HSC-T6为靶向，PI3K/AKT/mTOR信号传导通路为切入点，探究棒柄花苷A的抗肝纤维化的作用及其分子机制，为使用其治疗肝纤维化提供实验依据和理论支持。

与现有技术相比，本发明创造的技术效果体现在：