[发明专利]IL-33在制备预防和/或治疗主动脉夹层的药物中的应用在审

专利信息
申请号: 202210792234.9 申请日: 2022-07-07
公开(公告)号: CN114870001A 公开(公告)日: 2022-08-09
发明(设计)人: 杜杰;王媛;王雪;汤贺;姜文溪;薛冰洁 申请(专利权)人: 北京市心肺血管疾病研究所
主分类号: A61K38/20 分类号: A61K38/20;A61P9/14
代理公司: 北京纪凯知识产权代理有限公司 11245 代理人: 朱翠玲
地址: 100029*** 国省代码: 北京;11
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摘要:
搜索关键词: il 33 制备 预防 治疗 主动脉 夹层 药物 中的 应用
【说明书】:

发明公开了IL‑33在制备预防和/或治疗主动脉夹层的药物中的应用,属于医用的配制品领域。本发明所要解决的技术问题是如何使用药物预防和/或治疗胸主动脉夹层。本发明提供了IL‑33在制备预防和/或治疗主动脉夹层的药物中的应用。实验证明,IL‑33可有效预防主动脉夹层的形成和发展,对于主动脉夹层具有预防和治疗作用。

技术领域

本发明属于医用的配制品领域,具体涉及IL-33在制备预防和/或治疗主动脉夹层的药物中的应用。

背景技术

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉的内膜或中膜出现了裂口,血液从主动脉的裂口进入到主动脉的中膜,把中膜完全撕开,再沿着主动脉长轴方向扩展,形成了主动脉真腔、假腔两个腔的病理性改变。主动脉夹层导致一系列包括撕裂样疼痛的表现,如果不进行恰当和及时的治疗,进而发生主动脉破裂,破裂后死亡率90%,在心血管危重症中排名第一。

多种因素参与了主动脉夹层的发病,包括遗传因素、高血压、吸烟,以及其它的心血管疾病危险因素等。主动脉夹层的主要病理改变为:各种病理因素作用下导致的动脉中膜退行性改变,包括平滑肌细胞的丢失、表型转化,炎症反应启动,细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的断裂、降解等,在血流等作用下引起动脉壁的不断扩张乃至破裂,而局部内膜的撕裂则可以引起血流迅速进入动脉壁中层,形成假腔,导致动脉夹层的形成。

白介素-33(IL-33)是IL-1家族的成员,在屏障部位的内皮细胞和上皮细胞中组成性表达,并在炎症部位的浸润炎症细胞中诱导表达。作为一种警告素,IL-33可以从受损或坏死的细胞中迅速释放出来。ST2是IL-33的受体,有两种主要的亚型:跨膜型(ST2L)和可溶性(sST2)。

发明内容

本发明要解决的技术问题是:如何使用药物预防和/或治疗主动脉夹层。

为解决上述技术问题,第一个方面,本发明提供IL-33的应用,所述应用可为IL-33在制备预防和/或治疗主动脉夹层的药物中的应用。

进一步地,上述的应用中,所述主动脉夹层可为胸主动脉夹层。

进一步地,上述的应用中,所述预防和/或治疗主动脉夹层可包括抑制或降低胸主动脉夹层的形成。

进一步地,上述的应用中,所述抑制或降低胸主动脉夹层形成可为抑制胸主动脉损伤的形成或降低胸主动脉的损伤程度。

进一步地,上述的应用中,所述预防和/或治疗主动脉夹层可包括抑制胸主动脉夹层导致的脏器损伤。

进一步地,上述的应用中,所述抑制胸主动脉夹层导致的脏器损伤可包括降低心脏细胞外容积和/或降低脏器损伤标志物的含量。

在本发明的一个实施例中,心脏细胞外容积可通过核磁共振技术进行评估。脏器损伤标志物可包括:心脏损伤生物标志物肌钙蛋白(TNI)、肝脏损伤生物标志物天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、丙氨酸氨基转移酶(AST)和/或肾脏损伤生物标志物尿素氮(BUN)。

本发明中,所述IL-33可为天然的IL-33,如来源于哺乳动物的IL-33,也可为非天然的IL-33,如重组IL-33等,所述重组IL-33只要具有天然的IL-33的功能即可。

进一步地,上述的应用中,所述IL-33可为重组人IL-33。

进一步地,上述的应用中,所述重组人IL-33的氨基酸序列在NCBI的参考序列号是:NP_254274.1(Update Date JUL 03,2022)。

在本发明的一个实施例中,所述重组人IL-33购买于北京义翘神州科技股份有限公司,其货号为:10368-HNAE。

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