[发明专利]色觉异常的矫正眼镜

说明书

本发明属于人类生活必需中色觉异常的矫正眼镜

我们生活的世界是个物质的世界，不同的物质可以吸收不同波长的光而散射其对应波长的光，因而构成了绚丽光彩的世界。人们借助眼睛视网膜上四种感光细胞，进行光化能量转化，通过生理独特的色觉信息编码，最终传递到大脑皮层视区中枢，从而感观了当今的万紫千红大世界。

由于视觉异常是通过X染色体性连锁遗传或常染色体显性遗传，到目前为止世界上已有二亿多人色觉异常(谷称色盲)，这一生理遗传缺陷剥夺了色盲人在学习和工作上与正常人同等的权利，也带来生理色觉享受的不公平，为此世界各国科学工作者，近一百多年来一直研究寻求医治及矫正色觉异常的新方法。

如美国专利4300819，德国专利3209655以及日本专利59-148027都公开了色盲眼镜，中国专利88200988又公开了赵文清设计的一种色盲眼镜，但由于透过率低，校正效果差而没能形成商品。

本发明的目的是对色觉异常成因进行综合分析，突破了过去三色学说和对立学说对色觉异常的解释的困惑，建立了视网膜突触组构的色觉编码流程模式，从而找出色觉异常的矫正方案，提供一种色觉异常的矫正眼镜，为色盲病人解除痛苦。 

本发明的内容：

1．产生颜色视觉异常的理论分析，先见附图1视觉信息的主要流程图，光感受器是由色素上皮层、视杆细胞、视锥细胞组成，是光转换的关键部分。水平细胞可以控制光感受器的生化强度，起着亮度平衡的重要作用。双极细胞主要是传递光感受器的信息至无长突细胞和神经节细胞。无长突细胞主要是综合处理双极细胞进来的信息，其中包括色码合成及产生时间、空间的信息功能。神经节细胞接受上述两种信息后，进行一次色觉细胞的解码工作，将其结果经视神经交叉传递给外侧膝状体共分六层，将两眼的色觉信号又一次综合处理之后，将其信息由视辐射神经纤维传递给视中枢神经，即大脑枕叶的纹状区十七区，整个视觉信息流程结束。当然不管上述某一部位发生异常，都会给色觉的编码和解码带来错误，产生色觉异常的结果。

光感受器是产生颜色视觉的关键部位。因为它是视网膜上的靶面，由视杆细胞和视锥细胞组成的像素点汇集而成的视色素，它是一种视蛋白和生色团新组成的色蛋白，是光能进入视网膜转化为化学能功能之所在。

色觉异常的人是由视蛋白的病理基因携带在X染色体上遗传给后代，使某种视锥细胞减少或色素发生改变。视色素分子吸收一个光量子后发生分子若干变换，首先是生色团，之后在分子的视蛋白部分，这些变换最终导致视黄醛生色团和视蛋白的分离，这个过程称为漂白，它导致视色素分子失去颜色。

视觉异常的人是视蛋白分子结构异于正常人，视蛋白和生色团组成的视色素π键的长短，是决定吸收波长峰值的关键，如果峰值发生位移，其结果色觉编码将出现误码或混同码，导致高级视中枢对色觉信息的判断错误，这是造成色觉异常，产生许多混同色的原因。

2．矫正色觉异常的理论依据

视色素的颜色与吸收光谱的相关性

我们可以从人与猴三种视锥细胞色素及人视紫红质的差别光谱(漂白前后吸收的差)可以看出：

黄橙色的视锥细胞吸收波长峰值是在437nm

红色的视锥细胞吸收波长峰值是在493nm

紫红色的视锥细胞吸收波长峰值是在533nm

紫兰色的视锥细胞吸收波长峰值是在564nm

此数据参见Brown和Wald,1963,PK,Brown绘图。上述不同基因特化人的四种视色素蛋白的颜色与吸收的波长峰值位置，是与物质呈现的颜色与所吸收可见光的波长相一致的。

视网膜突触结构与色觉编码流程，许多视网膜观察到的突触联系的模式，可以用作脊椎动物视网膜突触组构的总结。

信息传递是神经元作电传递，神经细胞产生分级电位和动作电位两种基本电位，分级电位在感受器和树突中产生，它们通常呈持续性，其振幅与刺激强度成正比，它对局部电位不传递，其振幅随远离其产生部位而减小，总和起来，或正或负，分级电位无阀值，例如一个光感受器吸收单个光量子后产生一个小的分级电位。动作电位常称冲动电位或锋电位，是放大的(0.1伏)瞬时性全电位或无电位，它是沿轴突产生的。它们通过频率而非振幅传递刺激强度的信息动作电位通常是传递的，即它们沿轴突连续地再生，在一根轴突的终结处的动作电位其振幅与起始端相同，动作电位还有阀值，例如为了产生一个动作电位，跨细胞膜的电压(膜电位)必须变化约15毫伏。见附图2，该图来源于JohoE.Dowling视网膜1989年4月。