[发明专利]利用生物物质从香烟烟气中除去有害的氧化剂和致癌的挥发性亚硝基化合物

说明书

本发明提出了一种防止吸烟时吸入有害化合物，即：氧化氮、自由基、醛、过氧化氢、一氧化碳、微量元素和致癌的挥发性亚硝基化合物的方法，这些物质迄今尚不能被常规的香烟滤嘴有效滤除。

国际期刊上的很多文章都提出，香烟烟气可分为两相；a)固相(焦油)；和b)气相。这种分离在使用典型的剑桥玻璃纤维时会发生，这种纤维能留住99.9％的粒度大于0.1μm的微粒。香烟焦油含有极高浓度的、非常稳定的自由基，这些自由基至少可分为四种不同的类型。与醌和羟醌平衡的半醌被认为是具有最有趣的化学特性的自由基。该醌系统将分子氧还原成超氧化物(O₂)，后者通过自发歧化生成过氧化氢(H₂O₂)。在被吸入的气相中，每一口烟里面有10¹⁵个半衰期不足1秒的有机基团。看起来矛盾的是，尽管其半衰期很短，但它们在气相中维持较高活性的时间达10分钟以上。事实上，在靠近香烟滤嘴末端的地方，上述自由基的浓度明显提高了。对这种矛盾的一种解释是：出现了持续的稳态情形；因为自由基不断产生(Pryor，W.A.，stone，K.，Ann.N.Y.Acad.Sci.686：12-28，1993)。

氧化氮(NO)是吸烟时烟气气相中最重要的自由基，它参与生成二氧化氮、异戊二烯基、过氧化氢基和烷氧基的一系列反应。烟气中还含有构成其毒害作用的相当数量的醛类。已经证实，从烟气中提取出的微量醛类可导致蛋白质的分解代谢和血浆蛋白质巯基的氧化。醛类的这些特性是由于醛的羰基与血浆蛋白质的-SH基和-NH₂基之间的反应导致的。例如，烟气中的丙烯醛快速同-SH基反应生成羰基化合物(Alving，K.，Forhem，C.，和Lundberg，J.M.，Br.J.Pharmacol.110：739-746，199 3)。烟气焦油中含有微量元素，如铁、铜、锰和镉，它们涉及到很多的自由基产生反应，并导致极为活跃的二级基团的形成(例如，过氧化氢基、烷氧基、超氧化物、细胞毒性醛类等)。吸烟时进入肺部的微量元素会导致肺液和肺泡巨噬细胞的一系列氧化还原反应，这些反应会导致很活跃的羟基(OH^-)的形成。这些羟基主要是在存在铁的条件下通过芬顿反应(Fento reaction)生成的。铜在肺部通过与过氧化氢反应也能生成羟基。低浓度的锰(10^-7M)能激活肺内皮细胞的可溶性鸟苷酸环化酶，从而通过一个正反馈机制生成氧化氮和超氧化物(Youn，Y.K.Lalo-nde，C.，和Demling，R.，Free Rad.Biol.Med.12：409-415，1992)。烟草燃烧时会产生一氧化碳，即使在吐出烟气以后仍有一定量的CO留在肺里，它在与肺组织的内皮细胞和其它细胞里的可溶性鸟苷酸环化酶的血红素部分反应之后将其激活。与正反馈机制相关的细胞中环GMP的较高含量会增加氧化氮和超氧化物的产生(Watson，A.，Joyce，H.，Hopper，L.，和Pride，N.B.，Thorax 48：119-124，1993)。NO气体可由多种细胞产生，包括维管内皮细胞和网状内皮细胞，能导致平滑肌松驰(Lowenstein，C.J.，Din-erman，J.L.，Snyder，S.H.Ann.Intern.Med.120：227-237，1994)。还有被认为同样会损害血管和其它组织的外源NO。业已证实，仲胺和叔胺可与亚硝酸根和其它亚硝基化剂反应以生成N-亚硝胺(Low-enstein，C.J.，Dinerman，J.L.，Snynder，S.H.Ann.Intern.Med.120：227-237，1994)。自1974年以来，很多研究都证实，在收获、烟草加工和吸烟时，生物碱被亚硝基化成烟草专一性N-亚硝胺(TSNA)。在烟草和/或其烟气中鉴定的TSNA中，N-亚硝基去甲烟碱(NNN)，4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)和4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁醇(NNAL)是强动物致癌物。NNN会诱发家鼠肺部肿瘤，仓鼠气管肿瘤和大鼠鼻腔和食管肿瘤。NNK会诱发家鼠、仓鼠和大鼠的肺癌，以及大鼠肝癌、鼻腔癌和胰腺癌。口腔内拭抹NNN和NNK混合物能诱发大鼠口腔癌和肺癌。生流烟气中NNK和NNN的一般含量为200ng/支烟(Hecht，S.S.，Spr-att，T.E.，和Trushin，N.Carcinogenesis，9：161-165，1988)。