[发明专利]能够进行低压球囊血管成形术且避免支架置入术的动脉粥样硬化斑块的血管成形术前锯齿化

说明书

技术领域

本发明涉及一种通过对动脉粥样硬化斑块的血管成形术前锯齿化(serration)和扩张而开通被斑块闭塞的体内血管的装置和方法。

背景技术

在美国和工业化国家中，动脉粥样硬化闭塞症是卒中、心脏病发作、肢体丧失及死亡的主要原因。动脉粥样硬化斑块沿着动脉壁形成硬化层，并且由钙、胆固醇、致密的血栓和细胞碎片组成。随着动脉粥样硬化疾病的进展，本应经过特定血管的血液供应因闭塞过程而减少或者甚至被阻止。治疗有临床意义的动脉粥样硬化斑块的最广泛应用的方法之一是球囊血管成形术。

球囊血管成形术是开通体内各血管床中阻塞或变窄的血管的公认且常用的方法。球囊血管成形术使用球囊血管成形术导管进行。球囊血管成形术导管包括附着于导管的雪茄形的圆柱形球囊。球囊血管成形术导管从经皮形成或者通过动脉开放形成的远隔进入部位被置入动脉内。导管沿着血管内部穿过为导管引路的导丝。导管的附着有球囊的部分被置于需要治疗的动脉粥样硬化斑块的位置。球囊膨胀至与发生闭塞性疾病前的原始动脉直径一致的尺寸。

当球囊膨胀时，斑块取决于其组成、位置和球囊所施加的压力大小而被拉伸、压缩、破裂和/或断裂。斑块是非均质的并可在一些区域柔软而在另一些区域坚硬，从而导致在标准的球囊血管成形术下形成不可预知的分裂面。球囊血管成形术的基本原理依赖于对动脉粥样硬化斑块施加压力的球囊所引起的组合作用，包括：斑块的压缩和斑块的坚硬的、周向钙化部分的断裂。球囊血管成形术引起斑块破裂，且有时引起血管成形术部位的动脉损伤。球囊血管成形术通常在高膨胀压力下施行，压力超过4个大气压，非常普遍为8atm，有时达22atm。这种高压有助于球囊血管成形术的不可预知的结果。

当血管成形术球囊以足以开通坚硬斑块的压力膨胀时，经常出现剥离；硬化区域破裂并与动脉壁部分地分离，且容易浮起成为瓣或厚片。球囊血管成形术的压力越高且压力越快达到高水平，则越易产生剥离。由剥离产生的随机分裂面取决于斑块的组成和对其施加的压力。分裂面趋于成为游走的纵向线。由球囊血管成形术产生的分裂面或断裂的深度变化显著，并可浅可深，且可一直延伸至动脉壁的中膜。至分裂面跨越与血管的轴向垂直或成角度的流线的程度，存在瓣部分或完全浮起的潜在性。当破裂斑块的瓣已浮起时，其可引起血流的急性闭塞或阻塞，或者留下显著的残余狭窄，或者可延伸形成更大的瓣。

往往，斑块的节段比斑块的剩余部分更加抵抗扩张。当此发生时，泵入球囊内的更大压力导致球囊完全扩张至预期尺寸。将球囊放气并移除，且通常使用血管造影复查动脉段。球囊血管成形术的过程是一种非受控的斑块破裂。治疗部位的血管腔通常稍大，但不总如此且不可靠。通过球囊血管成形术由斑块的破裂产生的一些分裂面形成剥离。当斑块的一部分离开动脉浮起而未充分附着并可移动或松动时出现剥离。已经被剥离破坏的斑块伸入液流。如果斑块在血流方向完全浮起，则可阻碍流动或引起血管的急性闭塞。

对球囊血管成形术后的斑块剥离进行治疗以防止闭塞并解决残余狭窄。一种常见的做法是放置保持结构，例如刚性或半刚性的管状支架，以保持动脉在血管成形术后开放，并使剖开的斑块材料保持回贴血管壁，以对血流保持充分开放的管腔。对球囊血管成形术后的剥离或残余狭窄的临床治疗目前通过开发日益复杂的支架结构来解决。然而，已存在使用支架的缺点的大量临床证据，包括对大块异物的身体排斥，以及可成为斑块再积累的部位或由于平滑肌细胞生长和内膜增生而再狭窄的部位的支架的广大表面区域的放置。

与球囊血管成形术后可形成显著剥离的病变相并列地，相当大比例的病人不能承受由球囊血管成形术引起的严重剥离。这似乎取决于若干因素，包括：病变的位置和形态，以及在球囊血管成形术期间使病变扩张所需的压力，但在一定程度上也是不可预知的。这种情形不需要支架。当血管成形术后的血管未表现出或者表现出极小的剥离迹象并且留任自行愈合时，即，当未植入支架时，特别是在髂动脉和股-腘动脉中，急性再闭塞率较低。球囊血管成形术单独在许多病例中的长期成功可产生与放置支架相同或更好的远期疗效。因此，无支架置入术的球囊血管成形术仍为一种最常见且最具成本效益的全身动脉和静脉中的血管内治疗术。

当认为在给定的斑块累积部位需要支架时，非常希望具有使支架在病变内充分扩张的能力。这是一个已成为深入研究的焦点的问题，并且原因在于一些病变对于扩张如此顽抗以至于即使在非常高的压力下也不能扩张。