[发明专利]一种去除果葡糖浆中活性羰基化合物的方法

说明书

技术领域

本发明涉及食品领域中果葡糖浆中活性羰基化合物的去除。

背景技术

果葡糖浆（以下简称HFCS），又称高果糖浆或异构糖浆，是以酶法糖化淀粉所得的糖化液经葡萄糖异构酶的异构化，将其中一部分葡萄糖异构成果糖，以果糖和葡萄糖为主要组分组成的混合糖浆，果葡糖浆具有多方面的独特性质，如甜度的协同增效，冷甜爽口性，高溶解度与高渗透压，吸湿性，保湿性与抗结晶性，优越的发酵性与加工贮藏稳定性等。目前作为蔗糖的替代品在食品加工领域的应用日趋广泛。

葡萄糖、果糖等糖类物质氧化反应会产生一系列的化合物如3-脱氧葡萄糖醛酮（3-Dexoyglucosone，3-DOG)，乙二醛（Glyoxal，GO)，甲基乙二醛(Methylglyoxal，MGO)等，统称为活性羰基化合物。活性羰基化合物属于高反应的糖基化因子，比葡萄糖的活性高200～50000倍。正常生理条件下，体内活性羰基化合物浓度比葡萄糖低10000～50000倍，但仍然是生成晚期糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）的重要前体。活性羰基化合物是一种反应性代谢中间产物，产生于非酶糖化反应、糖降解过程及代谢性疾病等，是一种高反应性毒性化合物，具有致癌性，细胞毒性与快速生成AGEs等生物特性，参与许多慢性疾病的发展。有研究表明糖尿病状态下，血浆MGO水平显著升高，且MGO水平与血糖控制程度有关。Paul J.Beisswenger等人的研究表明糖尿病患者伴有快速发展的肾病并发症时，MGO的水平升高。此现象在1型糖尿病和2型糖尿病的体内、体外实验中都得到了证实。此外HoweU.S等人的研究还发现在糖尿病状态下，3-DOG水平升高，并且肾脏组织中3-DOG水平与糖尿病肾病有显著相关性。Cantero等体外实验表明GO和MGO的浓度增高导致血小板衍生的生长因子受体(PDGFR）变形和促有丝分裂功能改变，而在糖尿病载脂蛋白E缺失的小鼠动脉粥样硬化损害中也发现相同的PDGFR变形，表明GO和MGO可能使体内也发生了相同的功能障碍。

晚期糖基化终产物(AGEs)是非酶糖基化反应的终产物，在无酶的条件下，开链的葡萄糖分子游离醛基或酮基和蛋白质氨基酸残基侧链ε-氨基或氨基末端的α-氨基通过亲和结合，迅速生成醛亚胺(aldimine)，即Schiff碱，这是一个不稳定的中间产物。不稳定的Schiff碱基在体内很快达到平衡，随后，Schiff碱基可缓慢发生分子结构化学重排，形成较稳定的但仍为可逆的糖-蛋白质酮胺结合物，此种碱性产物比较稳定，反应的可逆性大大减低，经重新排列，形成性质更为稳定的1-氨基-1-去氧-D-酮糖(1-amino-1-deoxy-D-ketose)，即Amadori产物，此为糖基化反应的早期阶段。Amadori产物或Amadori产物经过多步脱水和分子重排产生的多种高度反应性羰基化合物，如3-脱氧葡萄糖醛酮、乙二醛、甲基乙二醛等，进一步与其他游离氨基反应，最后形成不可逆性的AGEs，这是糖基化反应的晚期阶段。AGEs是许多不同结构的物质的总称，现已知道的如CML、CEL、Pentosidine、Pyrraline、crossline等。研究人员最初认为AGEs只是蛋白质老化的标志，以便体内识别降解、清除老化的蛋白质。随着对AGEs研究的深入发现其不仅与被修饰的大分子的降解有关，AGEs与其受体相互作用，能够激活多个信号转导通路，促进多种细胞因子的合成与释放，通过损伤血管内皮、促进白细胞黏附、增加血小板聚集和刺激血管平滑肌增殖等机制，促进动脉粥样硬化、糖尿病血管并发症、尿毒症等糖尿病慢性并发症的发生和发展。晚期糖基化终产物不仅与糖尿病并发症有关，其还可引起细胞间分子的连接，造成细胞外基质蛋白不可逆的异常改变，AGEs修饰的蛋白通过与AGEs特异受体结合刺激机体产生细胞因子和氧自由基，AGEs同时也修饰细胞内蛋白，造成蛋白功能异常，终致结缔组织、晶状体、血管和神经等的病变。

果葡糖浆的生产国标中对于果葡糖浆理化要求中仅有固形物含量，葡萄糖、果糖含量，pH，色度，不溶性颗粒物，硫酸灰分，透射比这些要求，并没有关于活性羰基化合物含量的相关规定。由于活性羰基化合物对人体潜在的毒害作用以及果葡糖浆在食品生产中的广泛应用，因而对于如何去除活性羰基化合物的研究是有必要的。

发明内容

本发明的目的在于，提供一种去除果葡糖浆中活性羰基化合物的方法。通过将待处理的果葡糖浆样品与清除分子接触，在30℃-40℃条件下反应，从而减少样品中活性羰基化合物的含量。

为了达到上述目的，本发明所采取的技术方案是：