[发明专利]水稻组织特异性脆秆控制基因TSBC1及其应用在审
申请号: | 201410013353.5 | 申请日: | 2014-01-10 |
公开(公告)号: | CN103695440A | 公开(公告)日: | 2014-04-02 |
发明(设计)人: | 刘斌美;吴跃进;叶亚峰;傅向东;陶亮之 | 申请(专利权)人: | 中国科学院合肥物质科学研究院 |
主分类号: | C12N15/29 | 分类号: | C12N15/29;C12N15/82;C12N1/21;C12N5/10;C07K14/415;A01H5/00 |
代理公司: | 安徽汇朴律师事务所 34116 | 代理人: | 胡敏 |
地址: | 230001 安徽*** | 国省代码: | 安徽;34 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 水稻 组织 特异性 控制 基因 tsbc1 及其 应用 | ||
技术领域
本发明涉及水稻组织特异性脆秆控制基因TSBC1及其应用,主要应用于植物基因工程。
背景技术
植株茎秆的支撑力是植物,尤其是农作物的重要农艺性状。而茎秆的支撑力又与茎秆组织中相关细胞的细胞壁厚度直接有关。植物细胞壁是一种强的纤维网络结构,由不同的高聚多糖,芳香族物质和蛋白质高度有序地组成,其结构对保持细胞形态,维持植株直立生长的机械支撑力具有重要作用[1]。植物细胞壁的生物合成是一个非常复杂的代谢过程,涉及纤维素、木质素和一些非纤维素成分的合成途径。因此,细胞壁中纤维素、木质素等主要成分的合成与分布以及沉积是影响植株茎秆支撑力的主要影响因素。对不同细胞壁突变体的研究是揭示与茎秆支撑力有关的细胞壁生物合成生理生化以及分子生物学机理有效途径。
对于大麦茎秆突变体(brittle culm)的细胞学和生物化学研究发现这些突变体脆秆的特征源于细胞壁变薄,纤维素含量减少,尤其是纤维素合酶复合体在质膜上分布数量的减少,证明该性状与纤维素的合成有关[2]。拟南芥不正常木质部突变体((irregular xylem)irxl和irx3进行了详细的研究发现,这些突变体的成熟茎硬度均明显降低,有的甚至不能保持茎秆直立,同时木质部发育也不正常。图位克隆分离了突变体相对应的基因表明它们编码纤维素合酶的催化亚基,证明了植物茎秆的支撑力与纤维素的合成有关[3,4]。在水稻种也一些脆秆基因的研究。水稻BC1基因编码了主要在厚壁组织细胞和维管束中表达的类-cobra蛋白,降低了细胞壁厚度和纤维素含量,增加了木质素的含量[5]。BC10通过调节细胞壁纤维素合成和阿拉伯半乳聚糖蛋白含量,控制水稻植株的机械强度,同时影响植物的生长和发育[6]。Bc12参与了水稻的细胞周期进程、纤维素微纤维的积累和细胞壁组分的构成[7]。Bc14编码水稻核苷酸糖转运蛋白OsNST1,是一个定位于高尔基体的转运蛋白,为基质多糖的形成提供了葡萄糖基底物,进而调控纤维素的生物合成[8]。上述结果表明除了直接参与纤维素和木质素合成的基因外,调控纤维素和木质素有序分布与沉积以及细胞壁厚度的基因对植株的支撑力也有影响。
发明内容
本发明要解决的技术问题是提供水稻组织特异性脆秆控制基因TSBC1。
本发明是通过以下技术方案来实现的。
一种水稻组织特异性脆秆控制基因TSBC1,上述基因TSBC1所编码的蛋白质具有如序列表所示的氨基酸序列。
进一步地,上述氨基酸序列还添加、取代、插入或缺失一个或多个氨基酸或其他物种的同源序列而生成的氨基酸序列或衍生物。
进一步地,上述基因TSBC1,具有如序列表所示的核苷酸序列。
进一步地,上述核苷酸序列还添加、取代,插入或缺失一个或多个核苷酸而生成的突变体、等位基因或衍生物。
本发明还提供了含有上述基因的质粒。
本发明还提供了含有上述基因的植物表达载体。
本发明还提供了一种宿主细胞,该宿主细胞含有基因序列。
作为本发明的宿主细胞的改进:该细胞为大肠杆菌细胞、农杆菌细胞或植物细胞。
本发明还提供了一种培育植物脆秆的方法,包括用上述植物表达载体转化植物细胞,再将转化的植物细胞培育成植株。
作为本发明的培育方法的改进:转化采用农杆菌介导法或基因枪法。
具体的说:本发明所提供的从水稻组织特异性脆秆突变体中克隆的新基因TSBC1,具有如图4和Seq ID No:1所示的DNA序列。也包括在取代一个核苷酸而产生的突变体等位基因,还含具有相同功能并能达到本发明目的的基因序列。
本发明中Seq ID No:2所示的蛋白质属于SANT类的MYB-DNA结合域的转录因子蛋白家族,其中进行一个或几个氨基酸的替换、插入或缺失氨基酸所获得的功能类似物。TSBC1与拟南芥AtMYB103蛋白同源性为66%;AtMYB103蛋白编码一种名为SND1家族的转录因子,也具有MYB-DNA结合域,并调节S木质素单体的合成。
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