[发明专利]局部微环境改变对外周神经损伤修复影响的实验研究

权利要求书

1.TGF-β在正常组组织细胞表达弱阳性；在对照组及实验组，TGF-β均有明显表达，但随时间推移逐渐降低。

2.NOGO-a在正常组及对照组组织细胞中几乎无表达，实验组坐骨神经内NOGO-a阳性表达：1周<2周>4周。

3.神经损伤后髓磷脂碱性蛋白（MBP）与多肽转化生长因子（TGF-β）同时促进神经修复，而轴突生长抑制因子（NOGO-a）高表达稍滞后，在于保证神经修复生长的准确性。

4.实验证实，有MBP的原因存在TGF-β通过调节细胞周期因子、转录因子、生长因子、粘附分子和细胞基质基因的启动、转录、降解等环节而实现其促进或抑制细胞生长的功能。

5.实验中观察，外周神经损伤发生后，TGF-β具有明显的表达，其意义可能是多方面的。

6.一方面TGF-β可发挥其本身特有的生物学效应，直接参与细胞的增殖分化、代谢和内外间质的形成，促进组织修复，另一方面，作为一种极强的免疫调节剂，TGF-β还可能抑制在外周神经损伤、“血-神经屏障”破坏，由MBP等引发的局部区域内免疫环境的改变，从而更有利于神经修复。

7.轴突生长抑制因子(Nogo)抑制轴突生长的特性更是广为人知，但实际上，适当的Nogo蛋白的存在，却有利于神经纤维正常生长。

8.实验中观察，外周神经损伤发生后，损伤部位出现Nogo-a的高表达，但其表达的峰值稍滞后，说明Nogo-a的高表达的意义，可能在于确保神经再生的准确性。