[发明专利]一种用于抗动脉粥样硬化的质粒构建与使用方法在审
| 申请号： | 201710222722.5 | 申请日： | 2017-04-07 |
| 公开（公告）号： | CN108686209A | 公开（公告）日： | 2018-10-23 |
| 发明（设计）人： | 邢杰;谢霆;李儒正 | 申请（专利权）人： | 邢杰 |
| 主分类号： | A61K45/00 | 分类号： | A61K45/00;A61K48/00;A61K31/7105;A61P9/10;C12N15/861 |
| 代理公司： | 暂无信息 | 代理人： | 暂无信息 |
| 地址： | 571000 海南省*** | 国省代码： | 海南;46 |
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| 摘要： | |||
| 搜索关键词： | 炎症反应 冠状动脉粥样硬化 血管 抗动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 基因工程领域 血管再狭窄 白细胞 冠状动脉 内皮细胞 破裂过程 血管炎性 炎症调节 炎症信号 炎症因子 易损斑块 质粒构建 重组质粒 粥样硬化 病原体 核因子 血管壁 感染 构建 皮下 质粒 积聚 病变 移植 | ||
1.NF-κB 是炎症调节过程中重要的核因子, NF-κ B 通常与其抑制蛋白 bob(I Κ B)结合以失活状态存在于细胞质中。
2.boB 磷酸化降解,导致 NF-κB 活化释放 并迅速转运入细胞核,与相关靶基因启动子区域的位点特异性结合,调节靶基因的转录,NF-κB 能够调控多种致炎因子如单核细胞趋化蛋白 1 (monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、IL-6、IL-10、IL-12、IFN.7 的活性,同时多种炎症因子反过来促进NF-κB的活化[6]。
3.变异的IΚB是NF-κ B的特异性抑制剂,能够抑制 IΚ B 与 NF-κ B 分离抑制 NF-κB 的激活[7、8]。
4.根据权利要求1的用途，其特征在于在冠状动脉移植的犬模型中,研究发现移植血管转染NF-κ B抑制剂可抑制血管再狭窄[9]。
5.根据权利要求1或2的用途，其特征在于心外膜脂肪局部转染变异的IΚB质粒,持续抑制NF-κB活性以抗冠状动脉粥样硬化以及移植血管再狭窄。
6.根据权利要求1-3任一项的用途，其特征在于变异的IΚB质粒可持续抑制NF-κ B活性，可达到抗移植血管再狭窄的目的。
7.构建可持续抑制NF-κB活性的重组质粒。
8.包含至少一种根据权利要5的重组质粒构建方法。
9.根据权利要求6的构建方法，其特征在于IΚB质粒抑制NF-κB活性。
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