[发明专利]一种心肌梗死预后风险指数检测装置及心肌梗死预后预警模型的建立方法

说明书

本公开涉及一种心肌梗死预后风险指数检测装置及心肌梗死预后预警模型的建立方法。本公开通过利用Pearson和Spearman两种相关性检验方法分析基线血浆中Ang‑(1‑7)等48种蛋白因子水平与ΔEDV、ΔLVEF和ΔE'/A'的相关性，利用多元逐步回归分析方法确定回归方程和ΔEDV、ΔLVEF及ΔE'/A'等左室重构和功能指标的独立预警因素。

技术领域

本公开涉及一种心肌梗死预后风险指数检测装置及心肌梗死预后预警模型的建立方法，属于生物医学技术领域。

背景技术

这里的陈述仅提供与本公开有关的背景信息，而不必然构成现有技术。

随着冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)技术的不断进步，心肌梗死急性期的死亡率和心力衰竭发生率逐年下降，而慢性心肌重构所致远期心力衰竭的发生率和死亡率逐年升高。心肌重构一般是指左室重构，不同患者左室重构的速度和严重程度差异很大。影响左室重构的因素很多，包括心肌梗死的部位及严重程度、再灌注时间、患者年龄、性别及合并症等。能否对远期左室重构的严重程度做出科学预测直接影响对急性心肌梗死患者预后的评估和个体化治疗的开展。因此，急性心肌梗死左室重构的早期预警技术成为目前心血管领域的研究热点。

心力衰竭发展的早期阶段是心肌重构，表现为心脏大小、形状和功能的变化，是心脏对损伤或炎症的普遍反应。心肌梗死诱导心肌重构和功能障碍的机制尚不清楚，但已证实多种原因所致的心肌重构存在一个共同的机制––肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)过度激活。心肌缺血可激活RAS，促使血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)催化血管紧张素Ⅰ(angiotensin I，Ang-I)转化为血管紧张素Ⅱ(angiotensin II，Ang-II)。Ang-II通过结合血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin II type 1receptor，AT1R)而发挥作用，诱导心肌重构和心肌纤维化，进而导致心力衰竭的发生和发展。ACE抑制剂和AT1R拮抗剂剂能延长心力衰竭患者的寿命，减轻甚至逆转心肌重构某些参数的恶化，是心肌重构治疗的基石。其他机制如微血管病变、植物神经功能紊乱、代谢紊乱及间质纤维化，也可能参与心力衰竭的发生。

心肌中的RAS新成员血管紧张素(1–7)[angiotensin-(1–7)，Ang-(1–7)]由包括血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)在内的几种肽链内切酶和羧基肽酶催化分解Ang-I和Ang-II而产生。最近，本申请人和其他研究者均报道，ACE2和Ang-(1–7)在体内和体外均发挥心脏保护作用。此外，本申请人还发现，血浆Ang-(1–7)水平与急性心肌梗死患者再灌注治疗后心肌损伤的改善和左室功能的恢复密切相关。然而，血浆Ang-(1–7)水平和急性心肌梗死患者的心肌重构和功能之间的关系尚不明确。