[发明专利]含黄嘌呤氧化酶及a淀粉酶活性抑制剂的制备方法及用途

说明书

本发明公开了一种含黄嘌呤氧化酶及a淀粉酶活性抑制剂的制备方法及用途。它包括如下步骤：S1、将茶叶与水混合加热，得到茶叶水提取液；S2、将步骤S1得到的茶叶水提取液通过过滤去除不需要的成分，得到茶叶水提取精制液；S3、将步骤S2得到的茶叶水提取精制液与氧气混合氧化后，得到氧化后的茶叶水提取精制液；S4、将步骤S3得到的氧化后的茶叶水提取精制液通过加热固化处理，得到含有黄嘌吟氧化酶活性抑制剂和a‑淀粉酶活性抑制剂的茶叶饮品；本发明制备的饮品，具有抑制餐后血糖上升的效果、防止糖尿病并发症的效果、降低甘油三脂的效果，且制备步骤短，便于操作，市场前景广。

技术领域

本发明属于茶饮品加工领域，具体涉及一种含有黄嘌吟氧化酶活性抑制剂和a-淀粉酶活性抑制剂的茶叶饮品及其制备方法和应用。

背景技术

现在因环境污染食品污染造成人体氧化加剧，代谢紊乱；加之不健康的饮食习惯及有氧运动不足等原因而引起的各种疾病逐年增高，其中：

痛风症(gout)是由于体内嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成过多，达到饱和度后尿酸盐在肾脏及关节处沉积所致的疾病；痛风是继糖尿病之后的第二大代谢疾病，国内外流行病学研究表明，随着人类生活水平的提高及人类平均寿命的延长，高尿酸血症及痛风性疾病的发病率呈升高趋势；

痛风的发病是由于体内尿酸水平不断升高，引起高尿酸血症；尿酸溶解度达到饱和后，会以尿酸盐的形式析出在关节和肾脏等软组织处，形成结晶；当体内尿酸水平发生快速变化、局部创伤引起微小晶体释放或尿酸盐晶体蛋白包衣发生改变时，引起痛风的炎性反应，继而诱发痛风；尿酸为嘌呤（体内核苷酸代谢来嘌呤以及食物中的嘌呤）加上氧的合成产物（合成代谢）；其含量与体内核苷酸的分解代谢速度、食物中嘌呤含量的高低、肾的排泄功能有关；当尿酸的生成增多或排泄减少，均可使尿酸蓄积而出现高尿酸血症；一般认为37℃时血清中尿酸含量男性>420μmol/L(70mg/L)，女性>360μmol/L(60mg/L)时为高尿酸血症；

目前治疗痛风的一类药物为抑制尿酸生成药；这类类药物主要是通过抑制嘌呤加氧合成尿酸过程中所必需的催化剂——黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase，XO)的活性从而抑制嘌呤向尿酸的转化，从根本上减少尿酸的生成，从而起到治疗痛风的作用；现常用的降尿酸药物别嘌醇、非布司他就是黄嘌呤氧化酶活性抑制剂；日前治疗痛风的另一类药物是增加尿酸排泄的药物如苯溴马隆，其强行阻断尿酸的重吸收强行排出；但这二类药物对肝肾的毒副作用是明显的（详见国家药评中心：非布司他、别嘌醇、苯溴马隆的区别）

糖尿病是由于胰岛素分泌不足、运动量也不足造成体内葡萄糖不能正常水解导致体内血糖含量上升所致，血糖高了通过肾过滤到尿里就形成糖尿；尤其是餐后二小时左右所食用的淀粉类食品在糖苷酶的作用下大量转化成葡萄糖，导致血糖急剧升高，使血糖振幅加大，波动加剧，是糖尿病并发症的主要原因，因此抑制餐后血糖升高、减少血糖振幅是控制糖尿病并发症的重要手段；

α-淀粉酶抑制剂是糖苷酶抑制剂中的一种，是比较成熟的治疗糖尿病药物，已广泛应用于临床；其作用机制为：抑制位于小肠的各种糖苷酶活性，使淀粉类分解为葡萄糖的速度减慢，从而减缓肠道内葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖；现常用的卡波糖就是一种a淀粉酶活性抑制剂；

α-淀粉酶活性抑制剂的临床作用：

(1)可显著降低糖耐量受损者发生2型糖尿病的危险；餐后血糖升高是糖耐量受损(IGT)阶段糖代谢紊乱的主要标志，餐后高血糖的葡萄糖毒性可加重胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷，当胰岛β细胞功能仅剩约50％时，出现空腹血糖升高，糖耐量受损发展为2型糖尿病；因此，控制餐后高血糖是阻止糖耐量受损者发展为2型糖尿病的重要手段；

(2)可显著降低糖尿病患者发生大血管病变的危险；餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加、血管内皮细胞粘附性增加，造成血管损害，是糖尿病引发动脉粥样硬化等大血管病变的发病基础；因此，控制餐后高血糖可显著降低患者发生大血管病变的危险；