[发明专利]一种试剂盒

说明书

本发明提供一种适用于评估房颤导管消融术后晚期复发风险的试剂盒。并且本试剂盒为用于测定血浆TMAO含量的试剂盒，通过对患者血浆中TMAO测定，可有效的评估房颤患者导管消融术后的复发风险，便于医生能在术前评估患者导管消融术后晚期复发风险，进而指定针对性治疗方案，为患者提供及时有效的治疗。

技术领域

本发明涉及医疗技术领域，尤其涉及一种试剂盒。

背景技术

房颤为临床上最常见的心律失常之一，其发病率及患病率随年龄增长而逐步增加。房颤引发的脑卒中、心力衰竭、心脏骤停等可严重增加致死率、致残率，带来沉重的医疗负担。治疗房颤的治疗手段有很多种，导管消融便是其中重要的一种。然而房颤导管消融术后的晚期复发率达25%-40%，因此在术前评估房颤导管消融术后复发风险并指定针对性治疗方案具有重要意义。

房颤的病理生理学机制尚未完全阐释清楚，现在一般认为房颤是由始动的触发因素及维持基质相互作用产生的。在自主神经刺激、缺血等情况下，心大静脉（包括肺静脉、腔静脉等）肌袖内的异常自律性细胞可自发产生快速电活动，此类异常电活动即为房颤的始动触发因素。始动触发的异常电活动传播至心房肌引发多个折返子波，从而导致房颤的形成。房颤一旦触发形成便可自我维持，而这维持即依赖于心房的电重构与结构重构。电重构的基础为在房颤、心房牵张等情况下心房肌细胞基因表达可发生变化，进而引起细胞表面离子通道发生改变。心肌细胞表面离子通道的变化进而引起跨膜离子流的变化，如L型钙通道离子流、瞬时外向钾通道电流、延迟整流钾电流的减小，内向整流钾通道及ATP敏感钾通道电流的增大，最终引起心房肌细胞的有效不应期缩短、不均一性增加、频率适应性不良。房颤的持续发生同样会导致心房的结构重构。房颤引发的结构重构包括缝隙连接重构、细胞重构。缝隙连接重构表现为连接蛋白的表达及分布分异质性；细胞重构是由心肌细胞凋亡、肌溶解及心肌间质纤维增生引发的心房纤维化。心房肌细胞超微结构的改变、心肌纤维化、连接蛋白的重分布使激动传到减慢、路径曲折，最终促进房颤的发生和维持。

研究发现房颤自身可引发心房电重构及结构重构，进而表现为“房颤至房颤”效应，且房颤的发作可严重增加致死率、致残率，因此恢复房颤患者的窦性节律意义重大。其中，导管消融使恢复房颤患者窦性心律的重要手段之一。在阵发性房颤患者的电生理检查中标测到90%以上的触发灶均位于肺静脉内部，因此肺静脉电隔离是目前房颤消融最基础、最常用术式。然而，术后早期（3月内）复发率达50%以上，庆幸的是早期复发的房颤在术后3内可自行消失，因此现阶段以消融3个月后作为评价消融非晚期复发与否的判断时间基准。术后晚期（12月内）复发率达25%-40%，且研究显示术消融1年后首次复发的概率极少，因此现阶段术后一年是最常用于评测房颤导管消融术后复发的时间。研究显示术后晚期复发与心房重构的程度具有相关性，且电生理检查中标测显示导管术后晚期复发的机制为肺静脉隔离的再通、肺静脉外触发灶的触发，而既往研究表明TMAO能够通过激活TGFβ–P-SMAD3信号通路进而促进心肌纤维化，通过激活NF-κB信号通路增使心肌细胞有效不应期缩短，因此我们有理由相信，TMAO可能在房颤管消融术后晚期复发中发挥作用。

随着对房颤发病机制的不断认识，房颤相关的危害及恢复房颤患者窦性心律逐步受到重视，且目前仍然没有评估房颤导管消融术后晚期复发风险的敏感、特异的生物标志物，因此急需要我们医药界专家学者共同研究一种评估房颤导管消融术后晚期复发敏感性易测、特异性高的方法，用以术前尽早评估术后复发风险，使医师针对患者进行个体化治疗（如在环肺静脉隔离基础上复合术式治疗等）。

发明内容

本发明的目的是为了解决现有技术中存在的缺点，而提出的一种用于房颤导管消融术后复发的评估的试剂盒。

为了实现上述目的，本发明采用了如下技术方案：

本发明的一种试剂盒，包括以下组分：乙腈（色谱纯）、乙酸铵（色谱纯）、TMAO标准品（纯度≥99%）、氘代氧化三甲胺(d9-TMAO)（纯度≥98%）；其该试剂盒用于检测TMAO的高效液相色谱串联质谱的试剂盒。而该试剂盒用于房颤导管消融术后复发的评估。