[发明专利]一种用于治疗酒精性肝损伤的颗粒剂及其制备方法和应用

说明书

本发明公开了一种用于治疗酒精性肝损伤的颗粒剂及其制备方法和应用，所述颗粒剂包括以下重量份的组分：山白菊或柳叶斑鸠菊30～50份、姜黄20～60份、瘦肉20～40份，以及药学上可接受的辅料。本发明药效好，且口感偏淡、微甜，患者顺应性高。

技术领域

本发明属于中药制造技术领域，具体地，本发明涉及一种用于治疗酒精性肝损伤的颗粒剂及其制备方法。

背景技术

肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，其主要的作用是防止过氧化、储存肝糖等，并对体内产生和体外摄入的多种物质起着生物转化的作用，通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。近年来，我国因长期饮酒造成的慢性肝损伤人群数量越来越多，慢性肝损伤进一步发展会导致酒精性肝炎、肝硬化及肝癌等严重疾病，酒精对肝脏损伤是一种众所周知的现象，明显的肝损伤标志是细胞酶渗入到血浆中，威胁人们的健康。

在肝细胞中，酒精性氧化压力可引起酒精性肝病，酒精诱导肝脏病理变化包括肝肿大和血清学变化，伴随着谷丙转氨酶(AST)，谷草转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转移酶(GGT)活性的增加。ALT和AST是肝功能的可靠的指标，人体组织内虽然含有大量基质特异性转氨酶，但血清中只发现两种：天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)。在正常情况下，肝细胞膜能将细胞内的酶保持在细胞内，维持肝细胞和肝窦状间隙之间存在的一个明显酶浓度梯度(Gradient)。血清酶ALT和AST的增高表明细胞透性、损害或者肝细胞坏死的增加。越来越多的证据表明酒精导致肝脏不正常，因为氧化压力直接损害细胞膜。GGT是细胞膜结合酶，血清GGT增高是诱导剂使肝脏合成酶增加的结果。乙醇能增强酶的诱导。GGT在肝内主要位于内质网，而酒精中毒的最早期作用为内质网损伤，膜结合蛋白酶GGT被释放到血液中。

脂质过氧化是自由基引起的一系列的反应。机体内存在着大量多不饱和脂肪酸(PUFA)，它极易受到氧化作用的损伤，产生有细胞毒性的脂质过氧化物。酒精的脂质过氧化反应的主要毒性是直接损伤细胞膜，使细胞内PUFA过氧化，也使内质网溶酶体和线粒体等生物膜结构破坏，导致一系列的功能紊乱。

长期酒精深入导致肝组织氧化应激加剧，导致脂质过氧化和抗氧化酶活性降低。自由基清除酶如SOD、GST和GSH-Px是对抗氧化伤害的第一道防线。GSH-Px是细胞内抗氧化防御体系的主要成员之一，是清除H₂O₂与许多有机氢过氧化物的重要酶，与SOD一起，通过清除可以减轻和阻断脂质过氧化的引发作用。

GSTs是一种多基因家族同工酶，可催化GSH聚合为有害物质，保护细胞免受活性氧起重要作用。乙醇或者其代谢物可能是GST同工酶的目标物，GST酶活降低可能产生毒性。丙二醛(MDA)水平被广泛用于脂质过氧化指标。

在抗氧化体系中，非酶促抗氧化剂例如GSH等在生物体系中保护细胞免受脂质过氧化起到了很大的作用。GSH耗竭被认为是酒精性脂肪肝发生的重要机理之一。

脂肪肝已被定义为超过5％脂滴或者总脂肪超过5％肝重量。脂肪的聚集是对酒精过多摄入最早最普通的反应。酒精性脂肪肝的通常特点是肝脏肿大，血清和肝组织的TG水平的增加，伴随着脂滴的形成。在目前的研究中，酒精导致肝指标显著增加，血清和肝组织TG和TCH水平显著升高(P0.05)，这表明酒精造成典型脂肪肝。

肝损伤直接导致人体免疫力下降，鼻炎、肠炎等炎症增加，如注意力不集中，思维无序，记忆力减退，面容憔悴，体力不支，严重影响人们的正常生活。肝损伤如果不引起足够的重视，可引起肝脏不同程度的肝细胞坏死、脂肪变性、肝硬化，甚至是肝癌，因此防治此类肝损伤刻不容缓。

目前对于肝损伤的治疗一般视病情轻重分别给与不同的治疗方法，轻度肝损伤主要是养成健康的生活习惯，远离引起疾病的因素，如改善饮食、居住环境，远离酒精等毒素，再辅助相应的利肝药物；而严重的肝损伤则必须住院治疗。