[发明专利]一种用于治疗非小细胞肺癌的药物或试剂盒在审
申请号: | 202010173356.0 | 申请日: | 2020-03-13 |
公开(公告)号: | CN111358794A | 公开(公告)日: | 2020-07-03 |
发明(设计)人: | 周晓荣;卢红;丁晓凌 | 申请(专利权)人: | 南通大学 |
主分类号: | A61K31/517 | 分类号: | A61K31/517;A61K31/496;A61K31/166;A61P35/00;C12Q1/02 |
代理公司: | 北京科家知识产权代理事务所(普通合伙) 11427 | 代理人: | 徐思波 |
地址: | 226019 *** | 国省代码: | 江苏;32 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 一种 用于 治疗 细胞 肺癌 药物 试剂盒 | ||
本发明公开KRASG12C抑制剂和FGFR1抑制剂的联合使用在制备治疗非小细胞肺癌药物或试剂盒方面的应用;本发明还公开KRASG12C抑制剂和MEK抑制剂的联合使用在制备治疗非小细胞肺癌药物或试剂盒方面的应用;本发明还公开一种用于治疗非小细胞肺癌的药物或试剂盒,包括KRASG12C抑制剂ARS‑1620、及与KRASG12C抑制剂ARS‑1620联合使用的FGFR1抑制剂AZD4547或MEK抑制剂PD032590中的一种。本发明联合使用ARS‑1620和FGFR1抑制剂AZD4547,或联合使用ARS‑1620和MEK抑制剂PD032590,均能显著增强杀伤作用,而且能够抑制耐药产生,为非小细胞肺癌的治疗提供有效的治疗药物和治疗方向。
技术领域
本发明属于生物医疗技术领域,具体涉及一种用于治疗非小细胞肺癌的药物或试剂盒。
背景技术
肺癌中大多数为非小细胞肺癌(NSCLC),其中约30%的患者携带促癌的KRAS基因突变。KRAS基因突变最常见类型是第12位氨基酸G→C突变(KRASG12C),该突变导致肺癌的分子机制是过度激活了MAPK信号通路(即KRAS/RAF/MEK/ERK级联信号通路)。体外研究发现,KRASG12C抑制剂虽然可以特异性杀伤KRASG12C的肺癌细胞株,但效果维持时间短,细胞能快速产生耐药。目前尚缺乏高效特异的方法或药物来杀伤KRASG12C细胞,同时能够抑制耐药的出现。
发明内容
本发明要解决的技术问题是提供用于治疗非小细胞肺癌的药物或试剂盒,能够抑制耐药的出现,以解决背景技术中所提出的问题。
本发明的实施例提供KRASG12C抑制剂和FGFR1抑制剂的联合使用在制备治疗非小细胞肺癌药物或试剂盒方面的应用。
进一步的,所述KRASG12C抑制剂为ARS-1620。
进一步的,所述FGFR1抑制剂为AZD4547。
本发明的实施例还提供KRASG12C抑制剂和MEK抑制剂联合使用在制备治疗非小细胞肺癌药物或试剂盒方面的应用。
其中,所述KRASG12C抑制剂为ARS-1620。
其中,所述MEK抑制剂为PD032590。
本发明的实施例还提供一种用于治疗非小细胞肺癌的药物,其特征在于,包括KRASG12C抑制剂ARS-1620、与KRASG12C抑制剂ARS-1620联合使用的FGFR1抑制剂AZD4547或MEK抑制剂PD032590中的一种。
本发明的实施例还一种用于治疗非小细胞肺癌的试剂盒,其特征在于,包括KRASG12C抑制剂ARS-1620、与KRASG12C抑制剂ARS-1620联合使用的FGFR1抑制剂AZD4547或MEK抑制剂PD032590中的一种。
本发明的实施例另外还提供一种用于治疗非小细胞肺癌的药物或试剂盒的耐药性的检测方法,其特征在于,具体包括以下步骤:
(1)在96孔细胞培养板中培养携带KRASG12C突变的细胞株H23,Calu-1,H358;
(2)在步骤(1)所制备完成的96孔细胞培养板中,使用FGFR1抑制剂AZD4547单独进行处理103H358-P或H358-R细胞;72小时后用CCK8细胞增殖实验检测对细胞的杀伤作用,然后持续用药,观察耐药出现的时间;
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