[发明专利]一种不生酮的健康减脂代餐粉及其制备方法

说明书

本发明公开了一种不生酮的健康减脂代餐粉及其制备方法；其中，一种不生酮的健康减脂代餐粉，其中：所述代餐粉中，碳水化合物供能比为17～25％，蛋白质供能比为25～40％，脂肪供能比为25～38％，膳食纤维供能比为13～20％，所述代餐粉营养平衡，使人体优先以脂肪为能量源，可精准调控人体代谢途径，避免酮体的产生，从而达到健康减脂的目的。本发明配方中通过各种创造性的工艺创新获得低部分甘油酯含量的中长碳链甘油三酯，易冲调的全谷物粉，水果粉及坚果粉，具有最大协同效应的膳食纤维配比，耦合益生元及多功能混合益生菌等，从而使各种功能性成分发挥最佳效果。

技术领域

本发明属于功能性食品技术领域，具体涉及一种不生酮的健康减脂代餐粉及其制备方法。

背景技术

肥胖是心脑血管疾病、癌症、糖尿病等慢性病的重要诱因，被世界卫生组织列为威胁人类健康的十大疾病之一。根据世界卫生组织的统计数学显示，全球超重人数超过10亿，有3亿多人严重肥胖，而发展中国家的肥胖比例大幅增加。在我国，根据卫生部、科技部和国家统计局公布的营养与健康状况调查结果显示，我国13亿人口中有2亿人超重，特别是儿童超重迅速增长。因此，控制体重成为全球面临的重大问题。目前推荐的增加体力活动、减少总能量摄入是正确有效的干预手段，但是起效较慢，依从性不足，难以长期坚持。

目前，中国人饮食中碳水化合物含量相对较高。高碳水化合物饮食易于增加胰岛素分泌。胰岛素是一种促进合成代谢、促进脂肪储存的关键激素。胰岛素将能量储存为脂肪隔离于脂肪组织内，使能量不被代谢活跃组织氧化利用，导致一种细胞内饥饿状态。饥饿感及食欲反应性增强，热量摄入增加，继而能量正平衡，出现发胖。降低胰岛素水平，可以改善心血管代谢功能、降低体重。通常认为，高胰岛素血症继发于肥胖，实际上，高胰岛素血症可以是原发的，源于自主神经功能障碍。肥胖同时是一种瘦素抵抗状态，瘦素信号传导缺陷促进热量过多摄入，以维持正常能量消耗；胰岛素作为内源性瘦素的拮抗剂，与瘦素共享中央信号通路；抑制胰岛素可以减轻瘦素抵抗，进而减少热量摄入、增加自主活动。高胰岛素血症还会干扰腹侧被盖区和伏隔核内的多巴胺清除，促进业已升高的食物奖励。高胰岛素血症通过下列机制促进体重升高：促进能量进入脂肪组织，干扰瘦素信号传导，干扰食物享乐反应的消退。

高胰岛素血症是高碳水化合物摄入的必然结果，高碳水化合物饮食的摄入，通过升高胰岛素分泌，抑制脂肪组织内脂肪酸释放入血，将脂肪锚定在脂肪组织内，并将血液循环中的脂肪导入脂肪组织中储存。代谢活跃器官组织如心脏、肌肉、肝脏从血液循环中获取的可利用脂肪酸减少，使这些细胞处于一种饥饿状态，导致适应性能量消耗抑制、食物摄取增加。降低食物中碳水化合物与脂肪供能的比例，可以减少胰岛素分泌，增加脂肪组织中脂肪动员，促进血液循环中游离脂肪酸的氧化。这种代谢和内分泌环境的变化因此预期可以减轻细胞内饥饿状态，减轻饥饿感，增加身体脂肪丢失、升高能量消耗。低碳饮食降低体重的另外一个可能机制是，脂肪和蛋白质增加饱感，减少伴随性低血糖，进而减少饥饿感、减少食物摄入总量，产生主动能量赤字。低碳饮食的第3个机制是低碳饮食比高碳饮食会产生更高的代谢燃烧，与等热量的高碳饮食相比，额外燃烧200～300kcal。

不同种族的每日平均碳水化合物摄入量差异很大，所以全世界很难有一个共同的低碳标准。大多数国家居民的平均碳水化合物摄入量为≤45％(能量来源)由于碳水化合物低于45％的很多情况下，机体不会发生任何代谢改变，所以，碳水化合物低到可以产生代谢改变，即燃烧脂肪时，才是有意义的低碳饮食。目前，根据碳水化合物在总摄入能量的比例，将饮食中的碳水化合物分为4等：①极低碳(very low-carbohydrate，VLC)：碳水化合物占总能量比例小于10％，即生酮饮食；②低碳(low-carbohydrate，LC)：碳水化合物占总能量比例小于26％；③中碳(moderate-carbohydrate，MC)：碳水化合物占总能量比例为26％～44％；④高碳(high-carbohydrate，HC)：碳水化合物占总能量比例等于或大于45％。当饮食中碳水化合物占总能量比例小于26％时，机体的功能方式发生改变，由依靠葡萄糖转向依靠脂肪酸、酮体。