[发明专利]一种肺动脉球囊扩张导管

说明书

本发明公开了一种肺动脉球囊扩张导管，在整体上为一个同轴双腔结构，包括手柄，导管加强件，海波管，外管，内管，尖端和球囊，外管上开设有一个切口，从尖端至切口为导丝腔，导丝腔为一个通腔，且导丝腔外表面涂覆亲水涂层；从手柄至所述球囊为加压腔，加压腔为一个封闭腔体；从尖端至所述海波管的近端的内壁涂覆有硅油涂层，球囊的两端分别为远端肩部和近端肩部，远端肩部连接有远端颈部,近端肩部连接有近端颈部，内管设置于所述球囊的轴线处，所述内管的一端穿过远端颈部与尖端相连，且其另一端穿过近端颈部与外管相连；所述外管的近端通过过渡点与所述海波管连接，所述海波管与所述导管加强件固定连接，所述导管加强件与手柄固定连接。

技术领域

本发明属于肺动脉高压治疗器械技术领域，尤其涉及一种肺动脉球囊扩张导管。

背景技术

肺动脉高压是指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg，同时肺小动脉楔压≤15mmHg及肺血管阻力3Wood单位。肺动脉高压是一种常见病、多发病，且致残率和病死率均很高，应引起人们的高度重视。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonaryhypertension,CTEPH)是一种因症状性或非症状性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)引起肺动脉内膜纤维性重构，致机械性肺动脉狭窄或闭塞，同时诱发非梗阻区小肺动脉发生不同程度重构，两者共同导致肺动脉压力(pulmonary artery pressure,PAP)和肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)升高，进而发生进展性右心衰竭而致残致死的疾病。目前CTEPH患者数量众多，但能准确进行诊断、评估和治疗的中心较少，而且仅极个别中心可开展PEA(pulmonary endarterectomy,PEA)术，每年能接受PEA手术的患者数量非常有限。因此，多数患者可选的治疗措施只有球囊肺动脉成形术(balloon pulmonaryangioplasty,BPA)和药物治疗，而药物治疗疗效参差不齐，且费用较高(目前具有CTEPH适应症的药物只有利奥西瓜，费用很高)，因此BPA成为这一类患者有效治疗的重要手段。

BPA治疗的目的有三个：改善血流动力学水平，提高运动耐力，提高动脉血氧饱和度。通过BPA手术，机械性地将狭窄或闭塞性肺动脉扩张，改善流过此处的血流的通过性，降低了靶血管区的肺血管阻力，进而使更多血流流过靶血管区，分担了靶血管区之外的肺动脉的压力，最终导致肺动脉压力降低，肺血管阻力下降，右心排血量增加，血流动力学水平改善。目前BPA采用的是改良后的术式，也就是更多的扩张狭窄或闭塞的远端小动脉，使这部分乏血流区恢复血液灌注。通过多次BPA术后，众多乏血管区血流恢复，血液灌注的分配更加合理，改善了通气/灌注比，动脉血氧饱和度随之得到改善。由于重力作用，双下肺血流量高于上肺，因此BPA恢复下肺野的血流灌注更容易改善血流动力学水平，而上肺野气体分布高，BPA恢复上肺野的血流灌注更容易改善通气灌注比，提高动脉血氧饱和度。在血流动力学改善，动脉血样饱和度提高后，心排血量提高，右心逐渐缩小，心功能得到改善，运动耐力势必会逐渐提高，患者症状体征逐渐改善，达到治疗目的。由于肺动脉高压的特殊性，目前这一疾病还不能达到彻底治愈，因此联合治疗非常重要。PEA术后残留肺动脉狭窄，行BPA术，联合药物治疗，改善或延缓患者新功能的恶化，逐步达到治疗目的。

但是，现有技术中没有针对肺动脉高压使用的球囊导管，亟需研发一种针对肺动脉高压的球囊扩张导管。

发明内容