[发明专利]预防/治疗胃肠粘膜和肝脏损伤的阿拉伯木聚糖及复合物

说明书

本发明公开了阿拉伯木聚糖或其与魔芋粉的复合物在制备预防/治疗酒精性胃肠粘膜和肝脏损伤的食品、保健品或药品中的应用。所述阿拉伯木聚糖由植物性原料经预处理除杂质后进行碱液浸提、脱碱纯化制得。在阿拉伯木聚糖与魔芋粉的复合物中，阿拉伯木聚糖的质量占比为1～99%。本发明由阿拉伯木聚糖单独或阿拉伯木聚糖与魔芋粉的复合物制备得到的用于预防/治疗酒精性胃肠粘膜和肝脏损伤的食品、保健品或药品，能有效减轻酒精对胃肠粘膜及肝脏的损伤。

技术领域

本发明属于医药和食品技术领域，具体是预防/治疗胃肠粘膜和肝脏损伤的阿拉伯木聚糖及复合物。

背景技术

饮酒是一种传统的人群偏好，且逐渐具有了社会交往属性，但过量饮酒不仅可以引起肝脏损害，而且对血液、消化、心血管和中枢神经系统等均有不同程度的损伤。酒精是一种有机溶剂，容易透过生物膜，可通过呼吸道、消化道粘膜吸收，很少一部分由皮肤和其他粘膜吸收，吸收的速度和程度取决于吸收部位的酒精浓度梯度、膜的通透性和局部血流量。

肝脏是酒精代谢的主要器官，机体摄入的酒精90%以上在肝脏代谢，乙醇进入肝脏后，经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。酒精性肝损伤（alcoholicliverdamage）是由长期或大量饮酒导致的肝脏疾病，初期表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重者可诱发肝癌和肝功能衰竭，已被西方国家列为因肝脏疾病引发的死亡的主要原因之一。酒精代谢过程的第一步（即将乙醇代谢为乙醛的步骤）主要通过两种氧化体系来实现，其中一种为胞质内乙醇氧化体系，摄入体内的乙醇大约有80%经该体系代谢，另一种为内质网内微粒体乙醇氧化体系（microsomalethanoloxidizingsystem，MEOS），摄入体内的乙醇大约有20%经该体系代谢。MEOS中参与乙醇代谢的酶主要是细胞色素P4502E1（cytochromeP4502E1，CYP2E1），长期饮酒可对其产生明显的诱导作用。当乙醇浓度较低时，主要被胞质内乙醇氧化体系催化分解；若乙醇浓度过高，则需同时借助于MEOS进行代谢。长期饮酒所导致的体内高浓度乙醇会诱导MEOS中关键酶CYP2E1的大量表达，此时乙醇主要由MEOS代谢，进而产生大量的活性氧自由基，这正是乙醇导致肝损伤的重要机制之一。

胃肠道也参与酒精代谢，胃肠道粘膜自身对酒精具有一定代谢能力，称为首过代谢（FPM），维护正常的胃肠粘膜功能，增加酒精与胃肠粘膜乙醇脱氢酶（ADH）的作用时间有利于增强首过代谢水平，降低血液酒精浓度(SEC)。酒精进入肠道被微生物代谢为乙醛，乙醛会增加胃肠道细胞通透性，提高肠源性内毒素渗漏至肝脏血液循环的几率，形成二次攻击，加重肝损伤。另外，小肠对内毒素和细菌等致病因子的高通透性还会导致机体发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、多器官功能衰竭等。因此，虽然与肝脏相比，酒精在胃肠道的代谢要少得多，但胃肠粘膜保护对减少酒精性肝脏损伤依然具有重要意义。